加尔维斯顿德克萨斯大学医学分校的一项新研究揭示了为什么有些人患有阿尔茨海默氏症的脑部标记，却从未发展成其他人那样的痴呆症。该研究现已在阿尔茨海默病杂志上发表。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆症，影响了超过500万美国人。患有阿尔茨海默氏症的人会发展出两种蛋白质，这些蛋白质会损害大脑神经细胞之间的通讯——由β淀粉样蛋白制成的斑块和由tau蛋白质制成的神经原纤维缠结。

有趣的是，并非所有患有阿尔茨海默氏症迹象的人在其一生中都表现出任何认知衰退。问题来了，是什么让这些人与那些患有同样斑块和缠结的人产生了标志性痴呆?

“在之前的研究中，我们发现虽然患有阿尔茨海默氏症的神经病理学的非痴呆患者患有淀粉样斑块和神经原纤维缠结，就像痴呆症患者一样，但有毒淀粉样蛋白β和tau蛋白质并没有在突触处累积，这是神经细胞之间的交流点。”米切尔神经退行性疾病中心主任Giulio Taglialatela说。“当神经细胞由于这些破坏突触的有毒蛋白质的累积而无法进行交流时，思想和记忆就会受到损害。接下来的关键问题是，什么使得这些有弹性的个体的突触能够排斥淀粉样蛋白β和tau的功能失调的结合?”

为了回答这个问题，研究人员使用高通量电泳和质谱分析从参与脑老化研究的人们捐赠的冷冻脑组织中分离的突触的蛋白质组成，并在其一生中接受年度神经学和神经心理学评估。参与者被分为三组 – 阿尔茨海默氏症患有痴呆症的人，患有阿尔茨海默氏症大脑但没有痴呆症迹象的人以及那些没有任何阿尔茨海默氏症证据的人。

结果显示，有弹性的个体具有独特的突触蛋白特征，使其与痴呆AD患者和没有AD病理的正常受试者区别开来。 Taglialatela说，这种独特的蛋白质构成可能强调对β淀粉样蛋白和tau蛋白的突触抗性，从而使这些幸运的人尽管患有类似阿尔茨海默病的病症仍保持认知完整。

“我们还没有完全理解这种保护的确切机制，”Taglialatela说。 “了解这种保护性生物过程可以揭示开发有效阿尔茨海默氏症治疗的新目标。”