一项新研究表明，分子CD26/DPP-4是参与急性肝损伤的再生，是一种有前景的肝病生物标志物。
 
已知DPP-4在食物摄入时调节胰岛素分泌。通过治疗性抑制分子CD26/DPP-4的酶活性来调节2型糖尿病患者中“血液中糖”的水平。这种方法已获得临床相关性。此外，除了其在控制血液中存在的糖量中的作用外，分子DPP4似乎与各种病理过程中的炎症反应有关。
 
在这项研究中，研究人员探讨了CD26/DPP-4在肝组织损伤过程中的作用，导致主要肝脏免疫细胞群（库普弗细胞）明显减少。结果表明，在肝损伤的急性和慢性小鼠模型中，当肝脏免疫细胞群减少时，CD26/DPP-4酶活性的血液水平增加。相反，在这些细胞恢复期间血液酶活性水平降低。作者观察到，在没有肝组织损伤的情况下，这种免疫肝细胞群的特异性缺失也导致CD26/DPP4血液酶活性的显着增加。因此，这些结果显示了与肝病相关的库普弗细胞的功能变化与分子CD26/DPP-4之间的密切关系。
 
本研究表明，肝脏免疫细胞与血液中CD26/DPP-4的酶活性之间的关系表明血液中分子CD26/DPP-4的酶活性水平/量可能会被使用作为生物标志物。此外，它可以成为评估肝脏病变或病症的有价值的生化参数，因为到目前为止这种评估只能使用侵入性技术进行。