根据阿拉巴马大学伯明翰分校研究人员的最新研究，降低伴侣蛋白水平可能对帕金森病和路易体痴呆等神经退行性疾病的发展和进展产生影响。发表在“神经科学杂志”上的研究结果表明，伴侣蛋白14-3-3的减少可能导致关键脑蛋白从一个大脑区域到另一个大脑区域的错误折叠和扩散。  

编码基因以制造特定蛋白质，使用DNA作为蛋白质组装方式的一套说明。蛋白质是一长串氨基酸，需要呈现其正确的形状才能与其他结构相互作用。未能或被阻止呈现正确形状的蛋白质，经历一个错误折叠的过程，这与许多疾病有关。  

α-突触核蛋白是高度表达的脑蛋白。虽然它的实际功能尚不清楚，但它似乎与神经元之间的通信有关。可以理解的是，当α-突触核蛋白错误折叠时，它形成神经元聚集体或不适当形状的蛋白质，其导致神经元的死亡并且与帕金森氏症和路易体痴呆的发展相关。

由神经病学系副教授Talene Yacoubian博士领导的UAB研究人员开始调查14-3-3(伴侣蛋白)对α-突触核蛋白的作用以及伴侣蛋白如何参与其他蛋白质的调节。从本质上讲，伴侣蛋白有助于另一种蛋白质呈现其正确的形状，从而发挥其正常功能。  

14-3-3s是人类中七种伴侣蛋白的家族。特别是，Yacoubian博士的小组研究了这个蛋白家族的一个成员，14-3-3θ，被称为14-3-3 theta。在两项设计优雅的研究中，研究人员研究了14-3-3θ对α-突触核蛋白错误折叠和扩散的作用。  

在一项研究中，14-3-3θ在神经元中被保留或抑制。对α-突触核蛋白的观察显示错误折叠的蛋白质增加，聚集体从神经元向神经元的扩散增加，并且神经元死亡增加。第二个实验涉及增加14-3-3θ的量，其产生错误折叠的α-突触核蛋白的减少并限制蛋白质跨神经元的扩散和减少的神经元死亡。  

“我们的研究结果表明，14-3-3θ在α-突触核蛋白的管理中起着重要作用，使其处于更正常的折叠状态，并防止聚集体扩散到大脑中，”Yacoubian说。 “该研究表明，尽管需要做更多的研究，14-3-3θ可能是减缓神经退行性疾病进展的合适目标。”  

与帕金森氏症和路易体痴呆症等疾病的一个引人注意的联系是两者都是衰老的疾病。  

“有证据表明，14-3-3θ可能与年龄有关，大脑中存在的量可能会随着年龄的增长而减少，”Yacoubian说。 “如果随后的研究证实了我们在防止α-突触核蛋白错误折叠方面的作用，我们可能有一个可行的靶点来干预与年龄相关的神经退行性疾病。”  

Yacoubian表示，使用动物模型进行的14-3-3θ研究已在进行中，她正在与南方研究所的药物开发部门合作，寻找能够促进14-3-3θ生成的化合物，并且适用于人类研究。