Dhiren Patel及其同事发现，身体细胞支持结构的剩余碎片可以促进哮喘小鼠模型中炎症和气道的有害变化。这些残余物也在哮喘患者样本中检测到，表明它们作为气道重塑的中介起着关键作用，对于寻求哮喘和慢性阻塞性肺病等慢性肺病新疗法的研究人员来说可能是一个富有成效的治疗靶点。
 
这些科学家感兴趣的一个领域是，细胞外基质（ECM）-为周围细胞提供支持的组织的非细胞部分-可以在降解时释放出名为matrikines的小片段。LTA4H酶，已被研究作为哮喘治疗的潜在目标，通过降解matrikines（包括一种称为PGP的物质）起到炎症反应的启动和抑制作用。这种降解途径在慢性肺病中受损，这促使Patel等人。
 
研究LTA4H和ECM在哮喘发病中的作用。科学家使用过敏性哮喘的小鼠模型，发现缺乏LTA4H的啮齿动物显示出较少的炎症，但由于PGP的积累导致气道敏感性显着增加。此外，当施用于培养的人支气管细胞时，名为AcPGP的PGP的结构亲属增强了粘液产生和诱导的气道重塑。
 
作者检查了来自两个患者组（总共50名患者）的痰标本中度或重度哮喘，发现与对照组相比，他们的AcPGP水平升高。