剥离绝缘物的神经细胞不再携带重要信息，导致多发性硬化症常见的麻木，虚弱和视力问题。一项新的研究表明，一个被忽视的消息来源可能能够取代失去的绝缘材料，并提供一种治疗MS等疾病的新方法。

称为神经元的细胞通过沿着称为轴突的线状连接传递电信号使中枢神经系统起作用。当包裹在称为髓鞘的脂肪物质的绝缘涂层中时，Axons的效果最佳。

“当你失去髓鞘时，轴突不会以正常速度进行，或根本不进行，”威斯康星大学麦迪逊分校兽医学院的神经科学家Ian Duncan说。“如果它们受到足够的影响-例如在MS的大量脱髓鞘中-你就会出现与神经系统部分相关的临床症状。”

髓磷脂是由少突胶质细胞制成的，细胞可以伸展到附近的几个轴突，将它们的一部分包裹在保护性髓鞘中。

共识认为，一旦轴突被剥夺了髓鞘，将其带回的唯一方法就是从新鲜的少突胶质细胞开始。只有被称为少突胶质细胞祖细胞的前体产生的少突胶质细胞可以将新的髓鞘涂层应用于轴突，这就是教条。因此，旨在髓鞘再生的MS治疗集中在募集脱髓鞘区域(称为斑块)中的祖细胞，并刺激它们发育。

然而，由Duncan领导的研究人员在今天发表在“美国国家科学院院刊”上的一项研究中表明，从祖细胞开始并不是唯一通过髓鞘再生的途径。在经历严重髓鞘损失的猫和恒河猴中，Duncan发现已经完全发育的少突胶质细胞已经伸出并开始再次用髓鞘包裹受影响的轴突。

捕获物(如果有的话)是有帮助和髓鞘受损的轴突，成体少突胶质细胞可能仍然需要与其他轴突上存活的髓鞘区段(称为“节间”)连接。

“如果这种细胞仍具有生物活性并保持这些节间，它可以将这些过程重新延伸到这些脱髓鞘的节段，”Duncan说，他的工作得到了国家多发性硬化症协会的支持。“这些过程可以制造新的髓鞘，最终比以前的节间更薄更短。”

但正如Duncan及其同事在2009年报道的那样，即使是更薄的髓鞘也能恢复神经功能。

喂食辐照食物几个月的猫会在整个神经系统中发生严重的髓鞘损失。当猫恢复正常饮食时，由于广泛的髓鞘修复，神经功能得以恢复。

猫的脱髓鞘问题作为该疾病的实验室模型是不寻常的。

“研究脱髓鞘和髓鞘再生的事实模型是用一种叫做铜宗的毒素喂养的小鼠，”邓肯说。“但这种毒素会杀死少突胶质细胞。因此，研究这种小鼠，你自然不会看到任何原始的少突胶质细胞开始进行髓鞘再生。”

在这项新的研究中，研究人员观察了猫的神经组织并发现了一种独特的髓鞘镶嵌物-轴突被厚厚的髓鞘层包围(在轴突自身生长的过程中形成)，其中夹杂着被薄层髓鞘包围的其他轴突。。

“对马赛克外观最可能的解释是存活寡核苷酸，”邓肯说。“髓鞘后仍未见到厚的髓鞘，只是薄鞘。成年少突胶质细胞存活在这些脱髓鞘位点附近，使它们成为髓鞘修复的候选者。”

果然，研究人员发现少突胶质细胞与猫脊髓中的厚而薄的髓鞘有关。

当他们回到几十年前的脱髓鞘猴模型时，他们也发现了这种关联。20世纪70年代凯斯西储大学(Case Western Reserve University)的神经科学家迪米特里·阿加曼利斯(Dimitri Agamanolis)试图建立另一种人类脱髓鞘疾病的模型-称为亚急性联合变性，由维生素B12缺乏引起。Agamanolis从猴子身上拯救了保存下来的神经组织块，并与Duncan分享。猴子的髓鞘病变与猫的相似。

“你也可以在猴子身上看到单个少突胶质细胞与成熟的髓鞘相连，这些髓鞘也有延伸到脱髓鞘轴突周围的过程，”Duncan说。

威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员将格雷厄姆·基德和克利夫兰的私人研究实验室Renovo Neural联合起来，将猫神经细胞的电子显微镜图像堆叠成三维表示，显示少突胶质细胞在脊髓上下延伸，维持成熟的髓鞘，并使受损的鞘保持髓鞘再生。

Duncan说，这个过程可能不会在人类MS患者中发挥得足够快，有助于缓解疾病的进展。或者太少的少突胶质细胞可能会失去如此多的节间连接，导致它们变得不活跃或死亡。

但发现成熟的髓鞘形成细胞的修复能力为减缓或逆转这种疾病开辟了新的机会。

“现在，重点是促进寡核苷酸祖细胞的数量及其分化，特别是成人少突胶质细胞，”Duncan说。“这项工作提供的是一个不同的目标。”

该目标将需要新的治疗方法-例如，寻找药物，使少突胶质细胞团结起来，以新的生命线与受损的髓鞘结合。

“在对抗MS等复杂疾病时，手头的工具越多越好，”Duncan说。“如果这些成体细胞以某种方式招募，我们应该考虑如何做到这一点。”