由约克大学健康学院领导的新研究表明，抑制血管内的蛋白质会刺激新的血管生长，从而产生更健康的脂肪组织（脂肪）和更低的血糖水平。该研究结果提供了关于改善血管生长如何有助于缓解肥胖等严重健康问题的关键见解，如糖尿病。
 
约克大学运动与健康科学学院的教授塔拉哈斯和包括第一作者哈斯实验室博士后研究员Martina Rudnicki在内的团队研究了血管系统称为血管生成的过程。血管生成是形成称为毛细血管的微小血管。它有助于维持组织中正常的健康功能，特别是当组织扩大时。然而，当组织随着储存过量脂肪而膨胀时，血管生成受到抑制并且新毛细血管不能生长。这导致不健康的脂肪组织，这增加了患糖尿病和心血管疾病的风险。“目前尚不清楚为什么新的毛细血管在肥胖症中不能形成，”哈斯说。
 
由Haas领导的先前研究发现，在肥胖症中，FoxO1的水平在内皮细胞中增加，内皮细胞是包含毛细血管的主要细胞。“我们所知道的是，一种名为FoxO1的蛋白质存在于血管内部的细胞中，并且它可以阻止新毛细血管的发育.FoxO1控制着细胞如何消耗能量，它可以迫使它们进入在肥胖期间，FoxO1的水平在毛细血管内皮细胞中增加。因此，FoxO1可能阻止新血管在肥胖个体的脂肪组织中生长，“哈斯说。
 
在今天发表在线期刊ELife上的研究中，研究小组（包括约克教授Emilie Roudier，Rolando Ceddia和Christopher Perry）研究了抑制FoxO1蛋白是否会刺激脂肪血管生成。
 
该团队抑制了FoxO1蛋白的产生，并监测了毛细血管内皮细胞的行为以及这些变化对脂肪组织扩张的影响。该研究发现，降低FoxO1水平促进血管生成并引起更健康的脂肪组织-特别是高脂肪饮食。尽管摄入高脂肪饮食，较低水平的内皮细胞FoxO1也导致葡萄糖的使用增加，并且体重增加较少。
 
“虽然我们预计改善脂肪组织中的血管生成会使脂肪更健康，但我们惊讶的是，改变内皮细胞中特定蛋白质FoxO的水平对全身葡萄糖水平和体重增加产生了如此广泛的影响。我们提出内皮细胞活性可以​​改变全身能量平衡的新概念。“
 
哈斯说，研究表明，去除FoxO1使内皮细胞“过度活跃”，这使得脂肪组织中形成了大量新血管。同时，这些血管消耗了大量的能量，这实际上可以缓解伴随肥胖的常见健康问题，例如高血糖和循环脂肪，它们是糖尿病和心血管疾病的风险因素。
 
哈斯说，需要进行更多研究，以研究针对这些细胞过程的最佳方法，以获得积极的健康结果。