非甾体抗炎药或NSAIDs在世界范围内通常用作炎症阻滞剂。然而，最近的临床数据显示，这些止痛药可能会产生严重的副作用，从而产生心脏病发作，中风，肾脏或心脏衰竭的风险。
 
注意力集中在NSAID如何引起免疫系统功能障碍，包括破坏心脏损伤后正常的免疫反应。这种正常反应有两个阶段-急性期，其中来自脾脏的白细胞迁移到心脏的左心室以清除死亡的心肌细胞并形成瘢痕组织，然后是解决阶段以抑制急性炎症。
 
阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员，由UAB医学系心血管疾病科助理教授Ganesh Halade博士领导，现在研究了与NSAID咔洛芬相关的这种功能障碍。在发表在白细胞生物学杂志上的一项研究中，他们发现在小鼠实验性心脏病发作前用卡洛芬进行亚急性预处理会损害心脏损伤后急性炎症的消退。
 
他们专注于炎症消退轴的三个方面-心脏功能，白细胞分析和炎症消退标记。
 
他们发现，心脏病发作后，卡洛芬预处理的小鼠左心室和脾脏中的CD47细胞表面标记物的量大大增加。CD47标记物是“不要吃我”信号，并且发现CD47增加的是中性粒细胞，其参与心脏损伤后的急性炎症。因此，中性粒细胞上扩增的CD47抵抗嗜中性粒细胞的清除并产生非解决性炎症。
 
UAB的研究人员还发现，心脏病发作前的咔洛芬治疗可预先激活脾脏中的中性粒细胞，使其更具炎症性，并且还可激活促炎性巨噬细胞。这有助于在心脏病发作后触发从脾脏到左心室的活化中性粒细胞的聚集。同时，左心室的修复性白细胞受到损害。
 
卡洛芬预处理未能限制酶环氧合酶-1和环加氧酶-2的表达，进一步使调节脂质介质的产生失调，这导致受损心脏中炎症消退的缺陷。
 
此外，卡洛芬预处理导致心脏损伤后炎症和修复细胞因子的失衡，并且这扩大了受伤心脏中的炎症期。