在开放获取期刊eLife中描述了一种新的方式，其中对疼痛的炎症反应受到调节。
 
结果增加了我们对导致对疼痛和炎症反应的疼痛敏感性增加的机制的理解，并且可以为更有效的治疗铺平道路。
 
炎症性痛觉过敏，对热和化学刺激的超敏反应，可分为两个阶段-急性和慢性。作为这种情况的一部分，炎症介质，包括生长因子，刺激和敏感疼痛感受器。在此也起关键作用的蛋白质是瞬时受体电位香草素亚型1（TRPV1）。
 
神经生长因子（NGF）也参与炎性痛觉过敏，并且在慢性疼痛中，产生TRPV1的蛋白质表达的变化。“十多年来人们都知道，NGF通过增加TRPV1通道向细胞表面的运输来增强疼痛-受体神经元的敏感性，并且这种致敏作用需要激活一种叫做磷酸肌醇3-激酶或PI3K的酶，”第一作者解释说。Anastasiia Stratiievska，美国西雅图华盛顿大学生理学和生物物理系博士研究生。“但发生这种情况的机制仍然未知，我们希望收集更多关于这一过程的见解。”
 
为此，Stratiievska和她的团队使用称为双色全内反射荧光显微镜的成像技术来研究表达TRPV1的细胞。他们的分析显示TRPV1增加了PI3K活性。尽管TRPV1是一种嵌入细胞表面的大型多结构域蛋白，但是一小部分称为ARD的蛋白质足以引起活性的增加。
 
“由于ARD在TRPV通道中具有结构保守性，我们测试了除TRPV1之外的其他通道是否可以增加NGF诱导的PI3K活性，”资深作者，西雅图华盛顿大学生理学和生物物理学教授Sharona Gordon说。“我们发现TRPV2和TRPV4确实也是如此。”
 
“我们的研究结果共同揭示了多个TRPV通道和PI3K之间未知的相互调节，”Stratiievska总结道。“接下来的步骤将是确定阻止这种调节的ARD突变。确定相互调节在模型生物体内对疼痛刺激的敏感作用中的确切作用也是有趣的，因为这可能有助于进一步开发更有效的止痛药下线。“