血管生成因子受体VEGR/VEGFR系统在生理性和病理性血管的生成中起着重要作用，其中VEGFR2是血管生成的主要信号感受器。成纤维细胞生长因子(FGF)信号通路的激活可以促进细胞的分裂分化、活动侵袭和新生血管的生成，抑制细胞的凋亡，而FGFR1-4可以通过PI3K/Akt、Ras/Raf、蛋白激酶C和STAT(signal transducers and activators of transcription)途径对此进行调控，促进内皮细胞(endothelial cells，ECs)和肿瘤细胞的增殖扩散，以及对化疗药物产生耐药性。
 
血小板衍生生长因子受体PDGF/PDGFR系统在胚胎期主要影响胚胎的发育，尤其是发育过程中的血管生成和器官形成；而在成年期，生理状态下，与组织的修复和伤口的愈合相关。但是，PDGF/PDGFR的过度表达，则会导致肿瘤的发生和发展。PDGFR是一种跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性，由α和β两种蛋白酪氨酸激酶亚基构成。其中PDGFRα下游的酶类效应器包括PI3K、MAPK、PLCγ、Src和Shp-2；非酶类则有Crk、Shc和Grbs。这些下游的介质与细胞的生长存活、增殖分化等细胞活动有着密切的关系。
原癌基因RET编码的蛋白质是一个跨膜的酪氨酸激酶受体，RET的激活会引起一系列下游通路的激活，促进细胞的生长、增殖、存活及分裂。这些通路包括MAPK、PI3K、蛋白激酶B、STAT、Src1、焦点黏附激酶(focaladhesion kinase，FAK)途径，其中MAPK和PI3K信号通路尤为重要[3]。以下列出了以喹啉为药效基团的VEGFR/PDGFR/RET多靶点酪氨酸酶抑制剂。