根据St.Jude儿童研究医院领导的研究，免疫系统似乎通过对受损细胞进行快速反应来维持感染流感病毒的婴儿的肺功能。该研究结果发表在今天的科学期刊Immunity上。
 
研究人员报告证据表明，非常规T细胞在保护婴儿免受严重的，可能是致命的流感并发症方面发挥着关键作用。非常规T细胞不是促进炎症，而是引发生化级联反应，增加了修复受感染损伤的肺细胞所必需的生长激素水平。
 
“流感感染婴儿的风险高于年龄较大的儿童和成人，”相应的作者Paul Thomas博士说，他是St.Jude免疫学系的成员。“流感是一种急性呼吸道感染。与成人相比，婴儿肺部较小，幼儿更容易发生严重，有时致命的并发症，需要住院并导致更高的死亡率。
 
“这项研究表明，婴儿和老年患者对流感感染的免疫反应各不相同，并采用了明确的途径来修复和恢复肺功能，”他说。“这项工作还确定了未来使用疗法缓解婴儿流感并发症的目标。”
 
婴儿T细胞
 
T细胞有助于免疫系统的安装和调节对病毒和其他威胁的反应。细胞部分基于构成细胞表面受体的蛋白质链进行分类。一种非常规T细胞受体具有γ（γ）和δ（β）蛋白链。常规T细胞受体具有不同的蛋白质。
 
虽然传统的T细胞在出生时发育不成熟，但γδT细胞在出生前就已发育，并准备对各种感染因子迅速作出反应。γ？T细胞集中在肺，肠，皮肤和其他屏障组织的细胞中。
 
γ的作用？抗击流感的T细胞，特别是婴幼儿的T细胞尚不清楚。事实上，根据以往的研究，γ？与促进细胞修复相比，T细胞与驱动炎症更相关。
 
促进修复
 
但这项研究的结果却讲述了一个不同的故事。托马斯和他的同事报告了γ？在一周龄小鼠中响应流感感染而累积的T细胞产生增加量的称为白细胞介素-17A的信号蛋白（细胞因子）。研究人员表明IL-17A增加是如何增加另一种信号蛋白的生成，即肺部上皮细胞中的细胞因子白细胞介素-33。IL-33募集其他免疫细胞，包括调节性T细胞和先天性淋巴细胞。这些免疫细胞产生生长因子双调蛋白，促进细胞修复。
 
γ的损失？T细胞不影响新生小鼠消除流感病毒或产生干扰素-γ的能力，干扰素-γ是一种促进炎症的细胞因子。然而，缺乏γ的小鼠的死亡率更高？产生IL-17A或IL-33基因的T细胞。
 
研究人员还发现了年轻流感患者使用相同系统的证据。来自25名确诊流感感染婴儿的鼻液分析显示，IL-17A，IL-33和双调蛋白水平相关。IL-17A的增加也与更好的患者预后相关。
 
“以前的研究表明，γ？T细胞在流感感染中并不起重要作用，特别是在成人中，”第一作者，曾医生在托马斯实验室的研究生郭志志说。“但我们认为可能是因为γ？T细胞是特殊的。它们在子宫内发育，也许它们的作用是在出生后帮助保护，而传统的T细胞仍在发育。”
 
托马斯补充说：“这些结果表明，与成人相比，身体利用了一种独特的机制来修复和恢复婴儿的肺功能。”