在对常见的与年龄相关的骨质疏松症进行有史以来最大规模的基因研究后，科学家们正在寻找一种潜在的治疗骨质疏松症的方法。
 
来自昆士兰大学和加拿大麦吉尔大学的研究人员领导了这项研究，确定了153种与骨矿物质密度下降相关的新基因变异，这些变异常常导致骨折。
 
UQ Diamantina研究所的研究人员John Kemp博士和David Evans教授发现了一种强烈牵连的GPC6基因，该基因之前并未与骨质疏松症有关。
 
“使这种基因特别有趣的是它编码一种存在于细胞表面的蛋白质，使其成为药物靶标的潜在候选者，”埃文斯教授说。
 
“我们的研究表明，在动物模型中去除它会导致骨骼厚度增加。”
 
每10名50岁以上的澳大利亚人中就有一人患有骨质疏松症或骨密度低，这种疾病在女性中比男性更常见。
 
来自麦吉尔大学的J.Brent Richards副教授表示，骨骼健康具有很强的遗传成分，但骨质疏松症往往在骨折发生前未被发现。
 
“在8540名参与者中，他们报告了先前因单纯跌倒引起的骨折，与12个新基因区域进行了关联，”理查兹博士说。
 
全基因组关联研究涉及来自英国生物银行的140,000多名个体，其骨密度评估取自足跟的超声波。
 
它使已知与骨矿物质密度损失有关的基因数量增加了三倍，新基因变异占该疾病遗传性的12％。
 
该结果可用于制定未来的筛查计划，以确定从预防措施中获益最多的个人。
 
对50万人进行的进一步研究可能会更深入地了解该疾病的遗传基因，并帮助优先考虑最有可能导致新疗法的基因。