DNA结构单元中的小化学变化(可能受生活方式因素影响)可以减少IGFBP2的量。DIfE/DZD研究小组现已在糖尿病杂志上报道，这些表观遗传变化增加了2型糖尿病的风险。此外，具有高血液水平的结合蛋白IGFBP2的人不太可能发展这种代谢紊乱。在疾病发作前几年，血液中的变化已经可以检测到。
 
根据德国2018年糖尿病健康报告，德国有超过570万人患有2型糖尿病。受影响的个体对激素胰岛素的反应不充分，导致血糖水平升高。这反过来又会导致中风，心脏病发作，视网膜损伤，肾脏损害和神经紊乱。由于代谢疾病逐渐发展，因此在诊断时通常已经发生了初始损伤。“在未来，我们的研究结果可能有助于更早确定2型糖尿病的潜在风险，并通过预防措施帮助抵抗这种疾病，”德国人类营养研究所波茨坦实验糖尿病学系主任AnnetteSchürmann教授说。-Rehbruecke(DIfE)和德国糖尿病研究中心(DZD)的发言人。
 
揭示分子机制
 
除胰岛素外，胰岛素样生长因子1(IGF-1)也参与糖和脂肪的代谢。通过与IGF结合蛋白2(IGFBP2)结合，该生长因子的作用减弱。如果肝脏不能将足够的IGFBP2释放到血液中，则可能破坏葡萄糖和脂质代谢的平衡。由Schürmann领导的研究小组和DIfE分子流行病学系主任Matthias Schulze教授研究了IGFBP2基因的减弱效应如何影响2型糖尿病的发展。
 
人体研究表明，患有脂肪肝的人产生并释放较少的IGFBP2。Schürmann的团队在早期小鼠实验中观察到类似的效果，这表明IGFBP2水平在肝脏疾病之前已经减少。这是由于在IGFBP2 DNA序列的某些位点转移甲基，这抑制了肝脏中的基因。这些所谓的表观遗传变化尤其是由生活方式因素引起的。IGFBP2基因中DNA的这种修饰也先前在具有葡萄糖耐量降低的超重人群的血细胞中检测到。
 
从小鼠到人类研究的转化研究
 
由Schürmann和Schulze领导的跨学科研究小组利用临床和实验室的研究结果来评估EPIC波茨坦研究中的血液样本和数据。“这项研究是转化研究如何运作的一个很好的例子：临床研究结果被采纳，在实验室进行机械分析，最后在一项人群研究中进行了检验，”Schürmann说。
 
研究人员最近的分析表明抑制IGFBP2基因可促进2型糖尿病。此外，科学家团队观察到，较瘦的研究参与者和肝脏脂肪含量较低的研究参与者血液中的保护性结合蛋白浓度较高。IGFBP2的较高血浆浓度与随后几年发生2型糖尿病的风险较低相关。“我们的研究证实了这一假设，即IGF-1信号通路在人类2型糖尿病的发展中也起着重要作用，”DIfE分子流行病学系研究助理Clemens Wittenbecher博士补充道，该研究的第一作者研究。