科学家已经表明，破坏运动神经元，从而特定基因突变引起肌萎缩侧索sclerosis--也被称为ALS或卢伽雷氏病的毁灭性影响-也攻击感觉神经元。
 
今天(11月8日，星期四)科学报告的发现表明，研究感觉神经元可以提供新的机制见解，以预防，减缓甚至逆转肌萎缩侧索硬化症。
 
VTCRI科学家检查了细胞培养物和导致ALS的突变基因小鼠的感觉神经元。他们发现感觉神经元的轴突表现出与ALS折磨的运动神经元相似的病理变化。
 
“类似运动神经元，ALS-诱发因素首先影响感觉神经元轴突的结局，在那里形成突触与其它细胞，然后轴突其余分崩离析的网站，”格雷戈里奥·巴尔德斯，副教授与VTCRI说弗吉尼亚理工大学理学院生物科学系的一名教师。“因为感觉神经元相对容易在盘子里工作，与运动神经元形成鲜明对比，它们是发现和测试分子治疗ALS的有吸引力的神经元群体。”
 
根据国家神经疾病和中风研究所(NINDS)的数据，ALS无法治愈，大多数患有这种疾病的人在症状出现后的三到五年内死亡。
 
“我们更接近于了解问题在特定细胞内的起始位置，尤其是ALS中的神经元，”Valdez说。“然而，我们需要了解这些细胞死于ALS诱导因子的原因。开发和优化检测分子具有防止神经元抑制ALS诱导因子的潜力也很重要。我们的研究结果显示感觉神经元可以达到两个目的。“
 
在实践中，运动神经元和感觉神经元一起工作。感觉神经元不断地将信息直接或间接地传递给运动神经元。这些信息可以是关于温度，触觉和骨骼肌的收缩状态。“从本质上讲，我们现在有一个高含量和高通量的检测方法，使用培养皿中的感觉神经元来寻找可以预防ALS相关病理的分子，”Valdez说。
 
Valdez是该研究的高级和通讯作者。第一作者是悉尼沃恩，他是弗吉尼亚理工大学转化生物学，医学和健康研究生课程的学生，也是瓦尔迪兹实验室的研究员。