加拿大目前正处于两个对公共卫生具有重大影响的历史性社会现象的交汇点。

首先，在限制公众获取大麻几十年后，10月17日，加拿大成为第一个将大麻完全合法化的主要工业国家。用于医疗和娱乐用途。

第二，我们发现自己正处于痛苦之中阿片成瘾危机恶化这已经造成数千名加拿大人的死亡，无论是年轻人还是老年人。

数十年来，在临床和药理学层面探讨了类阿片与大麻之间的相互作用。但是大麻可以调节成瘾效应海洛因或芬太尼等阿片类药物的研究才刚刚开始。

作为一名神经学家，我一直在研究大脑的作用大麻素系统在各种神经生理过程中，包括精神分裂症、焦虑、认知和记忆，以及阿片成瘾的潜在神经生物学机制。多年来，我们认为这些基本上是不同的调查领域。

然而，我们最近研究发现大麻中的特定成分可能具有非常深远的影响-不仅可以调节类阿片的成瘾效应，而且可能作为阿片依赖和戒断的一种治疗手段。

在复杂的植物内部

自1960年代初以来，大麻的复杂性逐渐显露出来。目前已知大麻含有100多种不同的“植物化学物质”，包括Δ-9-四氢大麻酚(THC)和大麻酚(Cbd)。

还有许多其他大麻素，还有各种挥发性的“萜烯”化合物，它们给不同的大麻品种带来不同的香味和味道。

目前，人们对THC和CBD的药理学和精神状况都有很好的了解。例如，THC被认为是大麻中的主要精神活性化学物质，对其中毒效应和奖励及产生依赖的特性负有责任。相比之下，CBD已经被证明可以抵消THC的精神活性副作用。

就其对大脑的功能影响而言，我们在对大鼠的研究中表明，青少年暴露于thc可以导致大脑多巴胺通路的长期多动状态。。这些对精神分裂症等许多精神疾病至关重要，也对类阿片的有益性和成瘾性负有部分责任。

其他预科-临床研究已经证明青少年接触THC可增加日后对海洛因成瘾特性的敏感性。.

值得注意的是，CBD对多巴胺的作用正好相反。例如，我们已经证明CBD可以阻断大脑多巴胺系统对安非他明等药物的敏化作用.

即使在成人大脑中，我们也能证明THC急性激活多巴胺类似于吗啡和海洛因之类的毒品，CBD降低多巴胺活性.

当我们考虑到大麻素信号在特定脑回路中的作用时，这个故事就变得更加有趣了。

“Kappa”和“Mu”受体

因为THC强烈地激活多巴胺，我们最初的怀疑是激活大脑大麻素。受体可能会让阿片更容易上瘾。

然而，和所有的研究一样，这个故事从来没有这么清晰过。例如，当我们进入特定的大脑区域，如前额叶皮质或杏仁核时，我们发现激活大麻素受体系统实际上使阿片类物质在我们的啮齿动物模型中非常“厌恶”(不那么容易上瘾)，因此它们不会产生有益的效果。

更令人惊讶的是，当我们使用药物来阻断大麻素受体时，类阿片的回报效应得到了强烈的增强。

这意味着这些脑回路中的大麻素受体就像一种门控机制-控制大脑如何感知类阿片的回报效应。

然后我们能够确定这些脑回路中的大麻素受体实际上是通过大脑中两个不同的受体机制来控制阿片成瘾信号。“kappa”受体负责使类阿片厌恶;“Mu”受体使大麻素使类阿片更容易上瘾。

长话短说，像THC这样的药物可以激活大脑大麻素受体，实际上可能会减少阿片类药物的成瘾潜力，特别是在某些与成瘾有关的脑回路中-通过调节阿片类药物的奖励和成瘾特性。

相比之下，cbd已经被证明强烈地抑制了大脑的多巴胺通路，并且可能具有抗成瘾的潜力。从人类临床研究中已经有很有希望的数据表明，cbd确实可以作为阿片相关成瘾行为的一种有希望的治疗方法。.

大麻成瘾治疗?

很明显，大麻，THC和CBD在大脑内部会产生不同的效果，特别是在与阿片成瘾相关的脑回路中。

然而，重要的问题仍有待回答。我们需要更好地了解THC和CBD是如何产生其影响的。

更重要的是，迫切需要进行早期临床试验，以探讨THC、CBD或两者的组合是否和如何有助于减轻类阿片的有益的、产生依赖性的效应。以及它们是否能够逆转发生在脑在.的恶性循环中阿片上瘾，依赖，戒断和复发。