谢菲尔德大学(UniversityofSheffield)的一项新研究发现，一种用于治疗肝脏疾病的药物可帮助修复因阿尔茨海默氏症而受损的细胞。

这项由英国阿尔茨海默氏病研究所资助的开拓性研究发现，乌索脱氧胆酸(UDCA)能改善线粒体功能障碍，而线粒体功能障碍是散发性阿尔茨海默氏病和家族性阿尔茨海默氏病的致病因素。

线粒体在神经细胞的存活和死亡中起着至关重要的作用，因为它作为细胞的电池调节着能量代谢和细胞死亡途径。

线粒体异常已在阿尔茨海默病的许多细胞类型中被发现，其缺陷发生在经典的病理聚合体形成之前。在阿尔茨海默氏症患者的许多不同细胞中都发现了能量变化。它被认为是最早发生在脑细胞中的变化之一，甚至可能在疾病患者报告症状之前就发生了。

谢菲尔德大学(UniversityofSheffield)翻译神经科学研究所(InstituteofTranslationalNeuroScience，SITraN)帕金森氏英国高级研究员希瑟·莫蒂博斯(HeatherMortiboy)博士说：“在阿尔茨海默病患者组织中，这项研究首次表明，药物UDCA酸可以提高细胞电池-线粒体的性能。”

“我们还发现，这种已经在临床上使用的药物肝病通过改变电池的形状来发挥作用，这可以告诉我们更多关于其他药物对阿尔茨海默氏症有什么好处的信息。

“最重要的是，我们发现这种药物在最常见的破坏性疾病-散发性阿尔茨海默氏症患者的细胞中很活跃，这可能意味着它对成千上万的患者有潜在的作用。”

领导这项研究的莫蒂博伊斯博士补充道：“由于这种药物已经用于肝病的临床治疗，这将加快将这种药物送到病人诊所的潜在时间。”

这项突破性的研究还发现，这种药物通过将发电机相关蛋白1(Drp 1)重新分配给患有阿尔茨海默氏症皮肤细胞的线粒体，从而改变了线粒体的形状。Drp 1是线粒体形状的调节因子，位于线粒体处，启动分裂事件。人们认为这可能对阿尔茨海默病有神经保护作用。这项研究表明，这种途径可以被药物操纵，这些药物对患者本身具有神经保护作用。

接下来的步骤可能包括对患者源性神经元的研究，以检查其保护作用，或者，正如其他人已经表明的那样，UDCA在阿尔茨海默病的动物模型中具有保护作用，可以采取步骤将UDCA转移到临床试验中。

阿尔茨海默病是导致痴呆的主要原因，也是最常见的神经退行性疾病。目前在英国有85万人受到影响，预计到2051年人数将猛增到200万。

资助这项研究的英国阿尔茨海默氏症研究主管萨拉·伊马里西奥博士说：“今天，英国大约有50万人患有老年痴呆症。在超过15年的时间里，由于没有新的痴呆症药物，我们必须从尽可能多的角度继续研究阿尔茨海默氏症。

“通过创新研究，我们正在更清楚地了解这种疾病的复杂性以及它是如何在大脑中发展的。这项工作为治疗阿尔茨海默氏症提供了一种潜在的新方法，但还需要进一步的探索，才能知道这种治疗肝脏疾病的药物对阿尔茨海默病患者是安全的还是有效的。

“英国阿尔茨海默氏症研究没有得到政府对我们所支持的研究的资助，而正是由于我们的支持者的慷慨，我们才能资助像这样的重要项目。”

之前由SITraN在2015年进行的实验室研究表明，UDCA可以有效地阻止帕金森病的进展。协同研究显示了该药物对携带LRRK 2突变的患者的影响。这项研究显示线粒体功能得到改善，如氧消耗和细胞能量水平的增加所证明的那样。