虽然人类基因突变涉及少数帕金森病（PD）病例，但绝大多数病例都是未知的环境原因，这引起了人们对识别所涉及的环境风险因素的极大兴趣。几十年来已知幽门螺杆菌（幽门螺旋杆菌）与胃溃疡之间的联系，但新的证据表明这种有害细菌也可能在PD中发挥作用。“帕金森病杂志”的一篇新综述总结了目前有关幽门螺杆菌与PD之间关系的文献，并探讨了这种关联背后的可能机制。
 
在对先前研究的全面回顾中，调查人员发现了四个主要发现：
 
患有PD的人比没有PD的人感染幽门螺杆菌的可能性高1.5-3倍。
 
幽门螺杆菌感染的PD患者表现出比幽门螺杆菌阴性PD患者更差的运动功能。
 
根除幽门螺杆菌可改善PD患者的运动功能，而不是根除幽门螺杆菌的PD患者。
 
根除幽门螺杆菌提高左旋多巴吸收PD患者相比，PD患者的幽门螺旋杆菌没有被根除。
 
“这是一篇深入而全面的综述，总结了关于帕金森病和幽门螺杆菌的医学文献中的所有主要论文，这是导致胃炎，溃疡和胃癌的常见胃细菌，”首席研究员David J.McGee解释说，博士，美国路易斯安那州什里夫波特市路易斯安那州立大学健康科学中心微生物学和免疫学系副教授。“我们的结论是幽门螺旋杆菌与帕金森病之间存在足够强的联系，因此需要进一步研究以确定可能的因果关系。”
 
研究人员还分析了现有的研究，试图找到细菌感染和帕金森病之间可能的可检测途径，为未来的研究奠定基础。他们找到了四种可能的解释：
 
幽门螺旋杆菌产生的细菌毒素可能会破坏神经元。
 
感染引发大量炎症反应，导致大脑受损。
 
幽门螺旋杆菌可破坏正常的肠道微生物菌群。
 
细菌可能会干扰左旋多巴的吸收特性，左旋多巴是一种常用于治疗帕金森病症状的药物。
 
PD的发作通常先于胃肠功能障碍，这表明该病症可能起源于肠道并沿着脑-肠轴传播到大脑。在审查中，研究人员指出，这已在大鼠中记录。
 
筛查PD患者幽门螺旋杆菌的存在以及随后的抗幽门螺杆菌三联药物治疗阳性的治疗可能有助于改善左旋多巴吸收并最终改善PD症状，可能导致PD患者的寿命延长。
 
“幽门螺杆菌慢性感染，消化性溃疡和PD症状恶化之间存在强烈关联的证据正在积累，”McGee博士总结道。
 
“然而，幽门螺旋杆菌感染是诱发因素，疾病进展调节因子，甚至PD的直接原因的假设仍然很大程度上未被探索。这种肠道病理可能是多因素的，涉及幽门螺旋杆菌，肠道菌群，炎症，α的错误折叠-肠道和大脑中的突触核蛋白，胆固醇和其他代谢物，以及来自细菌或饮食来源的潜在神经毒素。根除幽门螺旋杆菌或将肠道微生物菌群恢复到PD患者的适当平衡可改善肠道症状，左旋多巴吸收不良，和运动功能障碍。“