研究人员发现了一种可能导致阿尔茨海默病和创伤性脑损伤的新机制。他们现在希望开展一项临床试验来测试人体治疗。
 
导致阿尔茨海默氏症的原因尚不清楚，但一项流行的理论认为，一种叫做淀粉样β蛋白的蛋白质慢慢在阿尔茨海默氏症患者的大脑中形成斑块。但在最近一项关于细胞死亡和疾病的研究中，罗格斯罗伯特伍德约翰逊医学院的神经科学和细胞生物学教授Federico Sesti研究了一种新机制，该机制涉及一种非淀粉样β蛋白，一种钾通道称为KCNB1。
 
在受阿尔茨海默氏症影响的大脑中的压力条件下，KCNB1积聚并对神经元产生毒性，然后促进淀粉样蛋白β的产生。KCNB1通道的积累是由通常称为氧化的化学过程引起的。
 
“事实上，科学家们已经知道，在衰老或神经退行性疾病中，细胞会产生自由基，”Sesti说。“自由基是有毒分子，可引起反应，导致重要细胞成分（包括通道）中的电子丢失。”
 
该研究发现，在受阿尔茨海默氏症影响的大脑中，与正常大脑相比，KCNB1的积聚要高得多。
 
“KCNB1氧化/积聚的发现是通过观察小鼠和人类大脑发现的，这一点很重要，因为大多数科学研究通常不会超出观察动物的范围，”Sesti说。“此外，KCBB1通道可能不仅有助于阿尔茨海默氏症，而且还有助于其他压力条件，因为最近的一项研究发现它们是在脑外伤后形成的。”
 
在阿尔茨海默病和创伤性脑损伤的情况下，KCNB1的累积与精神功能的严重损害有关。由于这一发现，Sesti在小鼠中成功测试了一种名为Sprycel的药物。该药用于治疗白血病患者。
 
“我们的研究表明，这种药物和类似药物可能用于治疗阿尔茨海默氏症，这一发现引领了人类开展临床试验以测试这种药物。”