澳大利亚和美国科学家的一项新研究解释了为什么针对大脑中被认为会引起痴呆和阿尔茨海默氏症的蛋白质的药物的临床试验失败。该研究为现有药物的潜在新疗法开辟了道路。
 
研究人员在人类分子遗传学杂志的网络版上发表了大量人类研究和痴呆相关疾病动物模型的证据，表明炎症是一个主要原因，而不仅仅是后果。
 
他们表明许多与痴呆症相关的基因调节了我们对炎症损伤的易感性和反应。
 
“几十年来，科学家们一直认为老年痴呆症和阿尔茨海默病是由大脑中形成的蛋白质聚集体引起的。但最近对减少骨料的药物的临床试验失败了，“阿德莱德大学生物科学学院的项目负责人Robert Richards教授说。他与美国大学阿德莱德医学院和美国国立卫生研究院合作。
 
人们早就知道炎症随着痴呆相关疾病的进展而增加，但直到现在它才被确定为病因。以前，人们认为它只是为了清除由蛋白质聚集体引起的组织损伤。
 
“我们知道炎症有不同的阶段-早期它可以通过积极降解来预防威胁，但如果威胁没有消除，那么持续的炎症实际上会导致细胞死亡，”理查兹教授说。
 
新作改变了以前的思考。遗传联系意味着炎症首先出现-而组织损伤则排在第二位。
 
“许多与痴呆症相关的基因在控制细胞炎症的水平上起作用。内部和外部触发器都与这些基因相互作用以发挥作用。炎症是许多触发因素汇聚的重点，“理查兹教授说。
 
他将大脑炎症比作病毒感染。“炎症是对病毒等外国代理人的有效防御。但随着我们变老和积累突变，我们的细胞可以制造模仿病毒的蛋白质和DNA产品，并且这些产品会在系统中积聚，“他说。
 
“通常情况下，我们的细胞会对自己的产品进行条形码处理，以告诉他们除了外国代理商。当这些条形码不到位时，我们的细胞无法正确区分“自我”和“非自我”触发分子。结果是炎症升高并扩散-因此称为自身炎症性疾病。
 
某些类型的基因突变导致这些系统早期或更频繁地失败，并且随着年龄的增长可能会增加-可能导致与年龄相关的痴呆症风险增加。好消息是，通过减少一些炎症因素，可能会减少痴呆症状。
 
“随着对这种疾病的这种新认识，我们现在需要测试现有的抗炎药物治疗痴呆症的有效性，”他说。