肺癌是可预防的癌症死亡的主要原因。作为一种复杂起源的疾病，肺癌通常被认为是由吸烟和多种遗传变异的影响引起的。其中一种遗传成分，一种名为15q25.1的染色体，以前被认为是肺癌易感性，吸烟行为和尼古丁成瘾的主要影响因素。然而，之前没有研究调查过该引导剂的机制，或者记录了允许该染色体改变疾病发展的易感性途径。

由达特茅斯Geisel医学院生物医学数据科学系研究员季雪梅(Xuemie Ji)博士领导的研究小组帮助解决了这一核心问题。该小组确定了两条主要途径，涉及染色体15q25.1基因座影响肺癌风险的机制。第一种途径是神经系统中与尼古丁依赖有关的相互作用途径。另一种途径是可以控制许多生物过程中的关键组分，例如营养物和离子的运输，以及人体免疫系统。

结果已在最新的Nature Communications期刊上发表。“我们在通路中的研究结果揭示了对肺癌病因和发展机制的见解，这可能会缩短增加生物学知识和转化为患者护理之间的时间间隔，”季博士说。“阻断下游或平行途径的基因可能提供治疗这种癌症的策略。”

该研究使用了两个独立的队列，包括42,901个具有基因组范围的遗传变异的个体，以及来自409个肺癌患者的肺组织的表达数据集以验证发现。研究人员使用两种不同的方法来分析数据，并确认结果是可靠的并且可以用不同的方法重复。

“据我们所知，这是第一项探索与染色体15q25.1机制有关的致病途径的研究，也是第一项使用新型分析方法分析数据并验证结果的研究，”季博士说。“阻断下游或平行途径的破坏性遗传变异的能力可能会改善肺癌的预后和生存，因此提供了治疗这种癌症的替代策略。”

该团队正在努力确定导致肺癌风险增加的更多机制。他们的目的是为肺癌发生的巨大无法解释的分裂提供更多的解释。