多发性神经病是糖尿病患者最常见的并发症之一。然而，它也可能在糖尿病发作之前与某些风险因素或疾病一起发生。最初的症状通常是脚部的针刺感。虽然大约30％的糖尿病患者存在多发性神经病，但通常仍未确诊。杜塞尔多夫德国糖尿病中心（DDZ）的科学家与德国糖尿病研究中心（DZD）合作伙伴HelmholtzZentrumMünchen（HMGU）的同事合作，现在已经能够首次展示六种生物标志物炎症表明多发性神经病的风险。结果发表在最新一期的“糖尿病”杂志上。
 
尽管许多患者患有多发性神经病，但目前对其发展的了解相对较少，这也限制了治疗选择。已知炎症过程有助于其他糖尿病并发症，例如心脏病发作或中风。因此，这项新研究的目的是对生物标志物进行广泛分析，这些生物标志物将炎症过程描述为远端感觉多发性神经病（DSPN）的危险因素。对2型糖尿病患者和老年人群中的人进行了检查。
 
“在我们的研究中，我们发现了表明多发性神经病变风险的新型生物标志物。这是我们第一次能够发现除先天免疫系统外，适应性免疫系统可能参与疾病发展的迹象。“德国糖尿病中心（DDZ）研究负责人Christian Herder教授说。“这些研究结果可以开辟新的治疗观点。目标可能是相应地影响免疫系统，从而最终阻止神经病的发展或进展，”神经病学家兼研究所副主任Dan Ziegler博士补充道。在DDZ的临床糖尿病学。
 
研究-程序和设计
 
该研究包括513名基于人群的KORA（奥格斯堡地区的合作健康研究）F4/FF4队列的男性和女性，年龄为62至81岁，在研究开始时没有远端感觉多发性神经病。在这些人中，127人在6.5年的随访期间开发了DSPN。使用新的邻近延伸测定技术测量71种炎症生物标志物的血清水平。在研究期间发生多发性神经病的人中，这71种生物标志物中的26种血清水平高于没有多发性神经病的人。经过多次检测的统计校正后，更高浓度的六种生物标志物仍与DSPN风险相关。其中三种蛋白质（MCP-3/CCL7，MIG/CXCL9，IP-10/CXCL10）是趋化因子，而另外三种（DNER，CD40
 
趋化因子在细胞培养模型中显示神经毒性作用，这表明它们参与神经病的发展。当将这六种生物标志物的数据添加到临床风险模型中时，模型的预测质量显着提高。进一步的通路分析表明，不同细胞类型的先天性和适应性免疫可能参与DSPN的发展。总之，这项研究因此能够揭示炎症生物标志物与多发性神经病变风险之间的新关联，并提供证据表明先天性和适应性免疫在该并发症的发展中的复杂相互作用。
 
结论
 
该研究显着提高了对有和没有2型糖尿病的老年人远端感觉多发性神经病变发展中炎症过程的作用的理解。现在必须在其他队列中复制主要研究结果。除生化研究外，免疫细胞的研究也很重要。这项工作的长期目标是澄清炎症过程的调节是否以及如何补充预防和治疗远端感觉多发性神经病的选择。