1.丙型肝炎病毒影响胰岛素信号传导。胰岛β细胞分泌胰岛素到达相应靶组织后，首先与胰岛素受体结合，磷酸化并激活胰岛素受体底物（IRS）1和2，这是胰岛素信号通路的主要分子。IRS-1的Tyr磷酸化激活胰岛素信号通路，而Ser312磷酸化抑制其和胰岛素受体的结合，促使其降解。IRS-1的Tyr磷酸化和Ser312去磷酸化之间存在一定平衡。Aytug etal最早发现丙型肝炎病毒可引起IRS-l的Tyr磷酸化水平降低，并且伴随着磷脂酰肌醇激酶（PI3K）活性的下降，这一信号通路的异常引起胰岛素受体功能障碍，从而导致机体对胰岛素的敏感性下降。除了直接作用于IRS-1磷酸化外，丙型肝炎病毒还可通过其他途径影响胰岛素信号传导。
 
2.丙型肝炎病毒影响铁代谢异常。铁代谢异常导致最常见的疾病是肝脏铁过度沉积相关的IR。丙型肝炎病毒可介导铁蛋白增加引起体内铁代谢异常，肝脏铁含量增加可直接影响胰岛功能，导致IR的发生和T2DM的风险。当IR发生后，还可反过来影响肝脏脂肪沉积，影响铁代谢。因此IR、肝脂肪变性、铁代谢异常与T2DM之间互相影响，形成恶性循环。
 
3.丙型肝炎病毒导致胰腺细胞损伤。丙型肝炎病毒还可在胰腺细胞中复制，通过直接损伤作用导致胰岛细胞破坏，胰腺β细胞功能下降。另外，丙型肝炎病毒感染后易并发产生自身免疫抗体，如丙型肝炎病毒包膜蛋白与胰岛细胞抗原具有同源性，可造成交叉免疫反应，胰腺细胞可能成为丙型肝炎病毒的靶外细胞，从而导致胰岛细胞损伤、β细胞功能降低，最终引起胰岛素分泌不足和T2DM的发生。