调查人员说，一种有助于保持皮肤细胞更新的脂质可能有助于恢复牛皮癣的健康周转。
 
他们在Journal of Investigative Dermatology杂志上报道，在牛皮癣小鼠模型上局部应用脂质磷脂酰甘油或PG可减少炎症以及特征性皮肤病变。
 
他们已经证明，PG在调节皮肤中主要细胞类型的功能(称为角质形成细胞)和抑制皮肤炎症方面都有作用。
 
美国奥古斯塔大学医学院生理学系的细胞生理学家Wendy B.Bollag博士表示，现在他们首次证明了PG抑制这些皮肤细胞产生的抗菌肽激活Toll样受体。
 
Toll样受体是一系列受体，可检测外部入侵者以及内部损伤信号，然后激活免疫反应。我们的皮肤是我们最大的器官和前线防御，各种皮肤细胞类型制造抗菌肽，其作用类似于内源性抗生素，帮助皮肤保护我们。
 
常见的皮肤状况牛皮癣通过增加皮肤细胞的产生和这些细胞产生这些抗微生物剂来扰乱工作。
 
Bollag说，在一些患者中，它可能是一个有问题的免疫系统，它会引发皮肤细胞的恶性循环，从而产生称为细胞因子的蛋白质，这种蛋白质需要更多的免疫细胞，这些细胞会产生更多的细胞因子，导致皮肤细胞产生更多的细胞因子并过度增殖。在其他情况下，抗菌药物可能会引发恶性循环。
 
无论哪种方式，都会产生更多的抗菌药物，这可能是有益的，因为牛皮癣也会损害皮肤防止入侵者的能力。
 
但是，这些高水平的抗菌药物也会产生炎症反应，就像入侵者一样，导致红色片状斑块通常出现在肘部，前臂和膝盖等高触感区域，并且也出现在头皮和其他地方，Bollag，该研究的通讯作者。
 
因为在更高的水平，身体将这些保护性抗菌肽视为危险相关的分子模式，或DAMPS，正如其名称所示，它被视为危险的迹象。DAMPS然后激活toll样受体。
 
第一作者，MCG生理学系的分子生物学家和生理学家Vivek Choudhary博士说，这是牛皮癣中增加的慢性水平，提高了意识和反应。
 
一旦Toll样受体被激活，免疫系统就会产生促炎细胞因子，这些细胞因子会带来T细胞，这有助于驱动免疫系统的攻击。
 
“这实际上是T细胞有助于维持这种疾病，”Bollag说，“但我们认为先天免疫系统就是启动它的原因，”她谈到这种类似Toll的受体激活。
 
在持续的恶性循环中，所有免疫作用促使皮肤细胞实际上产生更多的抗微生物剂以响应感知的危险。“这是一种自然系统，有点乱，”她说。
 
研究人员使用S100A9作为其代表性抗菌剂。在牛皮癣中，S100A9的水平与疾病的严重程度相关，并且当治疗起作用时，S100A9的血液水平降低。
 
他们发现角质形成细胞以及促进炎症的免疫细胞都被称为巨噬细胞，PG通过DAMPS抑制Toll样受体的激活，在这种情况下是S100A9。
 
接下来的步骤包括找到一种更容易渗透皮肤的PG版本，因为较大的脂质有点太大而不能轻易穿过天然屏障。有趣的是，牛皮癣阻碍了屏障功能，因此PG最初可以通过，但当病情好转时，PG的通路会恶化，研究人员指出。
 
他们怀疑PG对Toll样受体的抑制不仅发生在牛皮癣中，而且免疫反应的不断微调也是其常见功能之一。
 
“你希望能够拨号，但不要过火，”Bollag说。“我们认为这可能是PG工作的一部分，基本上可以使免疫系统在一秒内保持从零到60。”
 
她说，这在经常暴露于皮肤，肺部和胃肠道等部位的身体部位尤为重要。她说，也许银屑病的部分问题在于这种精细控制不再有效。
 
没有感染的炎症是牛皮癣的标志。由此产生的炎症产生“前馈”反应：角质形成细胞开始过度增殖并异常分化，皮肤变厚。
 
PG能够使新皮肤细胞正常分化，因为细胞向上延伸多层，到达表面并且老细胞脱落。
 
PG由甘油，天然酒精，吸水剂和许多脂质的关键成分制成，有助于皮肤看起来更好，有助于这种健康的生产和高周转皮肤细胞的成熟。甘油通过水通道蛋白-3运输，MCG研究人员认为，银屑病与健康皮肤相比减少。
 
Bollag说，今天牛皮癣有各种各样的局部治疗方法，包括维生素D类似物和糖皮质激素，但对所有患者都没有任何效果。问题的一部分可能是牛皮癣的原因各不相同，以及他们大部分都不了解的现实。也给予全身性药物通常抑制免疫反应，其具有明显的副作用，例如使患者易受感染和癌症。
 
Bollag认为PG也不会是一个神奇的子弹，但有一天可能是轻度疾病患者或其他疗法的辅助手段。
 
PG也是表面活性剂的一种成分，它可以使肺部的气囊充分膨胀，从而使我们能够呼吸。它已经被证明可以抑制由微生物诱导的肺部炎症，并且它也可以通过Toll样受体在那里起作用。Bollag指出，这些关于皮肤中发生的事情的新发现可能适用于类似的情况，这种所谓的“无菌性炎症”发生在对身体中天然存在的物质的反应中。