马里兰大学医学院（UMSOM）人类病毒学研究所（IHV）今天宣布发现DnaK是一种细菌支原体蛋白，可以干扰支原体感染的细胞能够应对并修复DNA损伤，这是已知的癌症起源。
 
发现很少或没有支原体DnaK DNA序列与肿瘤相关，肿瘤完全发育，表明转化的发生或隐藏机制，表明损伤是早期完成的，但一旦癌症可能不需要蛋白质细胞形成。
 
该研究发表在美国国家科学院院刊上，并表明细菌感染可能导致比以前认为的更多的癌症。该公告由马里兰大学医学博士，荷马医学博士，医学博士，马里兰大学医学院人类病毒学研究所联合创始人兼主任，生物化学与分子生物学助理教授Davide Zella博士共同完成。，马里兰大学医学院人类病毒学研究所。博士。Gallo和Zella与马里兰大学医学院基因组科学研究所微生物学和免疫学副教授HervéTettelin博士合作。
 
“目前，大约20％的癌症被认为是由感染引起的，大多数癌症都是由病毒引起的，”加洛博士说。“支原体是与癌症有关的细菌家族，尤其是艾滋病病毒感染者。我们的工作为细菌感染如何引发一系列导致癌症的事件提供了解释。特别重要的是，感染不需要持续存在并且蛋白质不需要连续存在于所有癌细胞中。该研究还提供了一些细菌感染如何干扰特定癌症药物的机制。“
 
研究人员利用免疫受损小鼠作为分析支原体感染对淋巴瘤发展影响的模型。他们比较了与受支原体感染的免疫受损小鼠相比，未感染的免疫受损小鼠发生淋巴瘤的速度有多快。用来自HIV患者的支原体菌株感染小鼠。研究人员发现支原体感染导致小鼠在生命早期比未感染的免疫受损小鼠发展成淋巴瘤，并且一些（但不是全部）癌细胞具有细菌DNA。在癌细胞中仅发现少量细菌DNA表明感染不必持续引发癌症。
 
“我们专注于一种叫做DnaK的蛋白质，这种蛋白质是蛋白质家族的一部分，它可以作为其他蛋白质的'伴侣'，保护它们免受损害或帮助它们折叠，”Zella博士说。“然而，在这种情况下，DnaK会降低参与DNA修复和抗癌活性的重要细胞蛋白的活性，例如p53。因此，感染支原体的细胞不能正确修复受损的DNA，因此可能会增加癌症发展的风险。“
 
科学家指出，细菌可以释放DnaK，DnaK进入附近的未感染细胞。该研究还表明，通过减少p53，DnaK还可以降低抗癌药物的疗效。因此，支原体感染不仅可以触发导致感染细胞中DNA损伤和肿瘤发生累积的事件，而且还可以触发附近未感染细胞的致癌事件，这些细胞吸收从感染的邻近细胞释放的DnaK。
 
“我们从许多细菌中分析了DnaK的氨基酸序列，发现来自与癌症相关的细菌的DnaK蛋白质组合在一起的是与癌症无关的细菌的不同DnaK序列，”Tettelin博士说。“这提高了其他细菌具有相同的促癌能力的可能性。”
 
根据Gallo博士的说法，“这种由许多癌症相关细菌共有的蛋白质介导的肇事逃逸机制改变了我们需要考虑感染和至少某些癌症的方式。此外，这为了解感染如何影响某些癌症治疗的有效性。“
 
“这是具有重要意义的迷人科学，”UMSOM Dean E.Albert Reece博士，医学博士，MBA，同时也是马里兰大学医学事务执行副总裁，John Z.和Akiko K.Bowers Distinguished教授。“我们很高兴看到马里兰大学医学院两个学科之间的交叉合作。我们的人类病毒学研究所的基础科学实验室研究得到了该学院的基因组科学研究所的测序专业知识的帮助，使研究工作充分修成正果“。