乳腺癌是美国最常见的癌症之一，在8名女性中占1％。大约80％的乳腺癌是雌激素受体阳性，其中癌症生长是由雌激素引起的。

最近毕业于UA医学院 - 图森分子医学研究生课程的毕业生Marco Padilla-Rodriguez博士发现了一项可能对ER阳性乳腺癌开发更精确治疗的研究结果。Padilla-Rodriguez博士解开了一种名为EVL的蛋白质的一些谜团 - 发音为“邪恶” - 这被认为会降低ER阳性乳腺癌扩散到身体其他部位的能力。

作为研究生，Padilla-Rodriguez博士与UA癌症中心成员Ghassan Mouneimne博士，细胞和分子医学助理教授以及UA和国际研究人员合作，他们使用流行病学数据比较服用激素替代疗法的乳腺癌患者在诊断时与那些没有。他们分析了遗传数据，以确定EVL是癌细胞扩散能力的重要调节因子，并在乳腺癌细胞中进行了后续实验。

ER阳性乳腺肿瘤中充满了雌激素受体，它们就像充满雌激素的气罐一样，可以促进癌症的生长。患者现在接受手术和化疗，通常接种抗雌激素药物，如他莫昔芬，通过切断乳腺癌细胞的燃料供应来减少癌症复发。

然而，雌激素的故事不是“黑与白”。当细胞从原始肿瘤中脱离并进入身体的其他区域时，癌症是最危险的，这一过程称为转移。但是肿瘤细胞可以在没有转移的情况下进行复制，并保留在其原始位点中。虽然雌激素确实增加了乳腺癌的发病风险并促进了乳腺癌的生长，但它似乎并没有促进转移。

“在乳腺癌中，雌激素与肿瘤的生长有关，但它似乎也抑制了癌症扩散的能力，”Padilla-Rodriguez博士说。“肿瘤的生长和肿瘤的扩散能力并不总是相关的。你可能有一个巨大的肿瘤，但它仍然受到抑制。你可能有一个小肿瘤扩散到全身。”

Mouneimne实验室分析了遗传数据集，以确定EVL是驯服雌激素癌症效应的一个因素。他们发现雌激素增强了EVL的产生，这似乎可以将癌细胞保留在原始肿瘤部位。随着雌激素水平下降，EVL水平下降，癌细胞也会侵入邻近组织 - 这是转移的第一步。EVL在调节细胞肌动蛋白细胞骨架中的作用可能是其抑制细胞运动能力的关键。

“细胞有骷髅，就像我们有骨架一样，”Padilla-Rodriguez博士解释说。“肌动蛋白是一种骨骼。与我们的骨骼不同，肌动蛋白可以被改造，就像乐高积木被塑造成不同的结构一样。”

根据细胞如何重新排列其肌动蛋白细胞骨架，它可能更有可能停留在一个地方，粘附在相邻细胞上，或者它可能具有迁移能力，从其他细胞如微观毛虫中爬出。“一般来说，细胞喜欢聚集在一起，”Padilla-Rodriguez博士说。“当我们用抗雌激素药物治疗它们时，肌动蛋白可以让细胞脱离并向前拉动。”

接下来的步骤之一是学习如何利用EVL与雌激素的相互作用来开发ER阳性肿瘤患者的联合治疗。虽然抗雌激素药物如他莫昔芬可以抑制肿瘤生长，但它们也可能间接降低EVL水平，加速剩余癌细胞对邻近组织的侵袭。

“使用他莫昔芬，你可以抑制刹车，”Mouneimne博士说。“现在我们想要用油门来阻止癌症进展。然后我们将抑制生长和入侵。”

Mouneimne博士正在与Tech Launch Arizona合作，商业化一种测量ER阳性乳腺肿瘤中EVL水平的方法，希望有一天这样的诊断可用于扩大乳腺癌患者的个性化医疗选择。