基因FKBP5是应激反应的关键调节因子，影响我们对环境刺激的反应。先前的研究表明，该基因的某些变体在神经精神疾病的发展中起作用，例如创伤后应激障碍，抑郁，自杀风险和攻击性行为。但在2013年，UNC医学院的研究人员首次展示了FKBP5遗传变异与创伤后慢性疼痛之间的关联。特别是，该研究发现，与没有患者相比，6号染色体上具有变异或轻微/风险等位基因的人（称为rs3800373）在接受创伤（例如性侵犯或机动车碰撞）后可能会感受到更多疼痛。这个变种。
 
现在，同一研究小组发表的一项新研究发表在“神经科学杂志”上，证实了这一联系在一个超过1500名欧洲裔美国人和非洲裔美国人后裔中，他们经历了机动车碰撞创伤。
 
Sarah Linnstaedt博士，麻醉学助理教授和创伤恢复研究所的研究员，是该研究的主要作者。
 
“在我们目前的研究中，我们发现这种变异影响慢性疼痛的原因是因为它改变了FKBP5被称为miR-320a的microRNA调节的能力，”Linnstaedt说。微小RNA在基因表达的调节中起重要作用，主要通过降解或抑制信使RNA（mRNA）的翻译。
“在具有次要/风险等位基因的个体中，microRNA与FKBP5不能很好地结合，”她说。“换句话说，它不会负面调节FKBP5，从而导致FKBP5过度表达。高水平的FKBP5可能是有害的，因为它改变了控制循环皮质醇（应激激素）水平的自然反馈机制。”
 
皮质醇已被证明可直接致敏周围神经。因此，具有较高水平的这种激素的个体（即具有风险等位基因的个体）可能比没有风险等位基因的个体经历更多的疼痛。
 
Linnstaedt说，这些结果表明某些治疗方法可能有所帮助。
 
“我认为这表明我们可以使用小分子或抑制剂RNA来降低FKBP5的表达或抑制FKBP5的活性，或者我们可以使用microRNA模拟物来增加microRNA，miR-320a的表达，”她说。“我还可以想象一种基因编辑方法，专门将FKBP5中的风险等位基因改为保护性等位基因。