人类大脑中的大多数神经元都能活出自己的生命，在最终死亡之前忍受衰老的过程。然而，有些人选择了更为暴力的途径：自杀。   在一个新项目中，研究人员希望能够更好地了解一种被称为坏死性细胞凋亡的程序性细胞死亡形式，据信它在阿尔茨海默病典型神经元的大规模破坏中起着至关重要的作用。   美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）提供的新的320万美元作为为期5年的补助金，将研究神经元丢失的一个重要因素，称为坏死性骨质疏松症，一种阿尔茨海默病神经变性的新机制。该研究可为有效治疗方法铺平道路，该治疗方法能够阻断坏死性凋亡途径并减缓或阻止该疾病的一些细胞死亡特征。   根据新项目的主要调查员萨尔瓦多·奥多的说法：“我们预计，我们的研究结果将推动阿尔茨海默病领域的一个新研究领域，重点是开发旨在阻止其激活的新治疗策略。”     细胞的命运   阿尔茨海默病是最难以察觉的人类疾病之一，仍然是唯一无法预防，治疗或治愈的主要杀手。从100多年前的记忆窃取疾病的第一次诊断中可以清楚地看出一件事：阿尔茨海默病是一种多产的脑细胞破坏者。由于大脑对其自身神经元的无情叛乱，已经被疾病蹂躏的死后大脑的体积会明显减少。   然而，到目前为止，研究人员仍然对这种疾病如何攻击和破坏大脑中的细胞感到困惑，这是阿尔茨海默氏症研究中的一个基本问题。新项目将探索这个谜团，研究破坏，坏死性凋亡的独特途径。   在历史上，细胞死亡通常以两种主要形式描述，细胞凋亡（在早期发育和其他正常生理过程中常见的程序性细胞自杀）和坏死，即通常由疾病或损伤引起的不受控制的细胞死亡。新的研究强调了坏死性凋亡的重要性，坏死性坏死是一种程序性的坏死形式。   衰老的大脑   虽然老龄化的过程是不可避免的，但个体的比例并不统一。此外，研究人员不确定为什么一些大脑区域更容易发生变性，或者为什么给定区域内的某些细胞似乎对降解和细胞死亡具有抗性。   已知坏死性凋亡激活在多发性硬化和肌萎缩侧索硬化或中起重要作用。 奥多和他的同事已经确定了阿尔茨海默病患者中坏死性凋亡活化的第一个证据，并将坏死性凋亡的进展与认知衰退和神经元丢失的严重程度联系起来，这是该疾病的标志。   从受影响的神经元的检查可以清楚地看出坏死性凋亡的影响。这个过程似乎会攻击神经元膜，这些膜会被穿孔，导致细胞失去功能，最终从内部爆裂。在早期的研究中，奥多探索了导致坏死性凋亡的分子机制。