佛罗里达大学的研究人员发现，一种重要的免疫细胞蛋白的改良版本可以用于治疗阿尔茨海默病。这项研究将于8月29日发表在实验医学杂志揭示了一种叫做TLR 5的蛋白质的可溶性版本可以减少阿尔茨海默病模型小鼠大脑中淀粉样斑块的积累，并防止形成这些斑块的毒性肽杀死神经元。

阿尔茨海默病的特点是淀粉样斑含有一种名为β的有毒蛋白质片段的聚集物-淀粉样蛋白，导致大脑中的神经细胞退化和死亡。机体的免疫系统可以影响阿尔茨海默病的进展，一方面减少β-淀粉样蛋白的积累，另一方面，通过诱导可能导致进一步神经退化的炎症，对神经元损伤作出反应。

Toll样受体(Tol-like Receptor，TLRs)是一类蛋白质家族。免疫细胞识别由病原体或受损细胞释放的分子，然后启动适当的免疫反应。由帕拉米塔·查克拉巴蒂(Paramita Chakrabarty)和托德·E·戈德(ToddE.Golde)领导的佛罗里达大学的一组研究人员发现，阿尔茨海默氏病患者的大脑有更多的TLRs，部分原因是细胞称为小胶质细胞。

研究人员推测，解开小胶质细胞表面的部分TLRs可以减少淀粉样斑块的形成。这些可溶的TLRs可能作为“诱饵受体”与β-淀粉样蛋白结合，限制其聚集，而不引发可能导致炎症的细胞信号通路。

Chakrabarty和他的同事发现，特别是TLR的可溶性版本-TLR 5-可以防止甚至逆转小鼠淀粉样斑的形成，从而产生大量的人类β淀粉样蛋白。

这种小鼠模型被公认为阿尔茨海默型淀粉样蛋白的主要模型。菌斑沙克拉巴蒂说：“沉积，但它并不能再现整个阿尔茨海默氏症的神经退化级联。”因此，在多种阿尔茨海默病模型中，可溶性TLR 5在抑制免疫激活和相关神经毒性途径方面的潜力需要进一步探讨。

研究人员确定，可溶性TLR 5可以与β-淀粉样蛋白结合，增强其在小胶质细胞中的摄取。它还降低了β-淀粉样蛋白在实验室培养的神经元的杀伤能力。

通过直接与β-淀粉样蛋白相互作用并降低小鼠β-淀粉样蛋白水平，可溶性TLR 5诱饵受体是一种新型的、潜在安全的阿尔茨海默病免疫调节剂。病“戈德说。