基因治疗已成为癌症治疗的发展模式。这种生物技术的应用正在疼痛世界中进行，有充分的迹象表明它可能为癌症患者提供新的镇痛方式。在改变疼痛神经细胞的遗传内容以试图调节各种癌症和非癌症疼痛情况下的活动和反应方面的工作一直在进行。原则是改变神经细胞核的内容，并确实改变细胞对刺激的反应方式。virtualcancercentre.com症状/疼痛文件涵盖了疼痛的生理学，可通过任何临床套件(肿瘤学，放射肿瘤学，血液学或姑息治疗)访问。为了扩展这个：单元格内的许多进程，以及

细胞反应可以根据许多因素而变化，包括刺激的慢性。在慢性刺激的情况下，一种反应可能是NMDA受体的激活，其随后导致结束(在我们的疼痛部分中给出了卷起现象的解释)。这为基因治疗提供了改变细胞对疼痛刺激的反应并调节疼痛感知的潜在途径。如果可以修改疼痛神经元以防止NMDA活化，这将阻止在卷起中看到的快速，抗阿片类药物的疼痛增加。

当疼痛未经治疗或部分治疗时可出现任何慢性疼痛状态，并且当神经细胞受损时可发生，如疱疹后神经痛(Post Pingles pain)。它通常发生在神经源性疼痛状态，例如肱动脉或腰丛神经病。

另一种可能的途径是改变神经元响应疼痛产生的阿片受体的活性。阿片受体抑制从神经元末端引起神经递质引起的疼痛的释放。通过上调这些受体(即使它们更有效)，理论上可以使疼痛神经元对阿片类镇痛药如吗啡，芬太尼，氢吗啡酮和美沙酮的阻断作用更敏感。如果上调基因疗法仅适用于疼痛神经元，那么只有它们才会变得更敏感。这种方法的明显优点是可以通过较低剂量更好地缓解疼痛，并且作为额外的好处，可以减少不必要的副作用。这是否意味着痛苦的必杀技即将到来?那么，是否有可能选择性地将基因效应应用于疼痛神经元?

A Yeorns教授(美国)，A Mannes博士(美国)和Y / Saitch教授(日本)在圣地亚哥举行的2002年世界疼痛大会上讨论的研究表明，这种解决方案可能比您想象的更接近。每天，某些生物制剂攻击成千上万的受害者，特别针对疼痛神经元及其各自的神经节，造成无数的痛苦。这不是大规模恐怖武器的产物，而是自然发生的现象，即疱疹病毒。

带状疱疹具有通过皮肤进入的奇妙能力，侵入C-纤维并向近端迁移到背根神经节。一旦建立起来，就会产生无数年的长期苦难。疱疹后神经痛传统上难以治疗，部分原因是感染的慢性及其在神经细胞神经节中诱导的变化。这种持久性可以转化为治疗优势。

改变的疱疹病毒可以应用于外周组织，在那里它被伤害感受器吸收并被神经元向上运送到背根神经节。在这里，改变的DNA诱导神经细胞DNA内的变化，改变对疼痛的反应。

已经使用腺病毒进行了其他工作，腺病毒也存在于中枢神经系统内。它们可能适合需要长时间反应的癌症患者。

引入用于治疗目的的感染性介质存在许多固有问题，但应该记住，人类长期使用病毒剂以获得其自身利益。实例包括使用减毒菌株的疫苗进行免疫。如果可以克服明显的障碍，这种方法很可能在不久的将来进入常规实践。