蒙纳士研究人员已经解开了一个谜团，揭示了某些免疫细胞如何协同工作来煽动自身免疫性肾病。
 
该研究由莫纳什大学炎症性疾病中心的Michael Hickey教授和Richard Kitching教授领导，本周在Nature Communications上发表。
 
Hickey教授说：“我们已经知道，在肾小球肾炎，肾脏免疫疾病，流氓免疫细胞通过错误的炎症发作损害肾脏，我们已经知道了。”
“然而，我们并不了解导致这些流氓免疫细胞开启的过程，并开始在肾脏的小过滤器（称为肾小球）的脆弱血管中造成损伤。”
 
Hickey教授说，称为单核细胞的特殊细胞通过在其血管内爬行而不断地巡视肾小球。
 
“我们知道，单核细胞非常善于'捡拾和清除垃圾'，并且正在寻找感染和组织损伤的迹象，这通常非常有益，”Hickey教授说。
 
“然而，在自身免疫中，循环中的一些免疫细胞对肾脏中摄取的分子具有高度反应性。使用先进的显微镜，我们能够证明，在这些情况下，巡逻的单核细胞可以将这些分子显示在血液中的反应性免疫细胞中，导致流氓细胞留在肾脏中并开启不必要的破坏性炎症攻击。这种对肾脏的自身免疫性损伤会严重影响肾脏的正常功能，特别是如果不进行治疗。“
 
“幸运的是，这不是一个非常普遍的过程;因为许多多米诺骨牌必须发生肾小球肾炎，包括发展流氓免疫细胞，“希基教授说。
 
共同作者和蒙纳士健康肾脏病学家Kitching教授说，这种损伤发生在细胞在肾脏血管本身中移动时。
 
“重要的是，这个过程被称为血管内抗原识别，以前从未被描述过指导和控制免疫反应的关键辅助T细胞，”Kitching教授说。
 
Kitching教授表示，这一发现将成为进一步研究这些过程的平台，最终目的是为肾病患者发现更具体的治疗方法。