所谓的CB1受体是造成大麻中毒的原因。然而，它似乎也作为一种“传感器”，神经元测量和控制大脑中某些免疫细胞的活动。波恩大学最近的一项研究至少指出了这个方向。如果传感器发生故障，可能会导致慢性炎症-可能是危险恶性循环的开始。该出版物发表在“分子神经科学前沿”杂志上。
 
所谓的小神经胶质细胞的活性在脑老化中起重要作用。这些细胞是大脑免疫防御的一部分：例如，它们可以检测和消化细菌，但也可以消除患病或有缺陷的神经细胞。他们还使用信使物质提醒其他防御细胞，从而开展协同运动以保护大脑：炎症。
 
这种保护机制具有不良副作用;它还会对健康的脑组织造成伤害。因此，通常严格控制炎症。“我们知道所谓的内源性大麻素在这方面起着重要作用”，波恩大学分子精神病学研究所的Andras Bilkei-Gorzo博士解释道。“这些是由身体产生的信使物质，它起着一种制动信号的作用：它们可以预防神经胶质细胞的炎症活动。”
 
内源性大麻素通过与特殊受体结合而发挥其作用。有两种不同的类型，称为CB1和CB2。“然而，小胶质细胞几乎没有CB1和​​极低水平的CB2受体，”Bilkei-Gorzo强调说。“因此他们对CB1耳朵充耳不闻。然而他们对相应的制动信号作出反应-为什么会出现这种情况，到目前为止一直令人费解。”
 
神经元作为“中间人”
 
波恩大学的科学家们现在已经能够揭示这个难题。他们的研究结果表明制动信号不能直接与神经胶质细胞相通，而是通过中间人-一组神经元，因为这组神经元具有大量的CB1受体。“我们研究了实验室小鼠，其中这些神经元中的受体被关闭，”Bilkei-Gorzo解释说。“小胶质细胞的炎症活动在这些动物中永久增加。”
 
相反，在具有功能性CB1受体的对照小鼠中，大脑自身的防御力通常是无效的。这仅在炎症刺激的现状中改变。“基于我们的结果，我们假设神经元上的CB1受体控制着小胶质细胞的活性，”Bilkei-Gorzo说。“但是，我们还不能说人类是否也是如此。”
 
这就是它在小鼠中的作用：一旦小胶质细胞检测到细菌攻击或神经元损伤，它们就会切换到炎症模式。它们产生内源性大麻素，激活其附近神经元的CB1受体。这样，他们就神经细胞的存在和活动提供信息。然后神经元可以限制免疫应答。科学家们能够证明神经元类似地调节其他主要神经胶质细胞类型，即星形胶质细胞。
 
在老化期间，大麻素的产量下降到老年人的低水平。这可能导致一种恶性循环，Bilkei-Gorzo怀疑：“由于神经元CB1受体不再被充分激活，胶质细胞几乎总是处于炎症模式。因此更多的调节神经元死亡，因此免疫反应是受监管较少，可能会自由奔跑。“
 
未来有可能用药物打破这种恶性循环。例如，希望大麻有助于减缓痴呆症的进展。它的成分，四氢大麻酚（THC），是一种强大的CB1受体激活剂-即使是低剂量，没有中毒作用。去年，来自以色列的波恩和同事的研究人员证明，大麻可以逆转老鼠大脑的衰老过程。该结果现在表明THC的抗炎作用可能在其对衰老大脑的积极作用中起作用。