我们的认知能力归结为我们的脑细胞之间的连接或突触传递信号的程度。麻省理工学院Picower学习与记忆研究所的研究人员进行的一项新研究深入研究了能够突触传递的分子机制，以显示突变时与导致智力残疾有关的蛋白质的独特作用。
 
这种称为SAP102的关键蛋白质是称为PSD-MAGUK的蛋白质家族的四个成员之一，其调节突触接收端上称为AMPAR的关键受体的转运和放置。但是，每个家庭成员的工作方式，例如大脑在发育到成熟过程中的进展，都不是很清楚。“神经生理学杂志”的新研究表明，SAP102和PSD-95等其他家庭成员以不同的方式工作，这一特征的演变可能有助于提高哺乳动物和其他脊椎动物的认知能力。
 
“我们的研究结果表明，PSD-95和SAP102调节突触AMPAR功能的方式不同，”包括资深作者，脑部和认知科学部助理教授徐伟峰，以及徐氏实验室前任postno Liu的主要作者Mingna Liu的研究人员写道。现在在弗吉尼亚大学。
 
“这项研究是我们实验室不断努力的一部分，旨在阐明用于调整突触传递的分子机制，这对认知至关重要，”徐说。
 
时事
 
具体而言，科学家发现这些蛋白质明显影响突触细胞或神经元中电流失去强度的速度。
 
他们写道：“这是我们第一次证明PSD-95和SAP102对突触AMPAR电流的衰变动力学有不同的影响。”
 
在一个叫做海马体的大脑区域大鼠的一组关键实验中，研究人员表明，虽然敲除PSD-95导致AMPAR电流频率和振幅减小，但他们可以通过用不同的方法替换PSD-95来恢复它们。形式，PSD-95alpha，或与SAP102。他们通过使用病毒进行交换来进行这些操作，这种技术称为Xu开发的分子替代技术。
 
但这两种蛋白质不仅可以互换。与具有正常PSD-95的对照神经元或其中PSD-95被PSD-95alpha替代的细胞相比，其中PSD-95被SAP102替代的细胞具有不同的AMPAR电流“动力学”，意味着电流需要更长的时间来衰变。SAP102所产生的时间差异可能会对突触如何影响认知产生重要影响。
 
“这些数据显示，PSD-95alpha和SAP102对突触AMPAR电流的衰减时间有明显影响，这可能导致神经元信息处理的差异突触整合，”他们写道。
 
蛋白质伙伴
 
在另一组实验中，该团队表明SAP102独特地依赖于另一种称为CNIH-2的蛋白质。单独敲击蛋白质不会影响AMPAR电流，但是当他们用PSD-95alpha或SAP102取代PSD-95时，他们击倒了CNIH-2，研究人员发现SAP102无法再恢复电流。同时，击倒CNIH-2对PSD-95alpha拯救AMPAR电流没有影响。
 
“这些数据显示，SAP102而不是PSD-95alpha对突触AMPAR电流的影响取决于CNIH-2，这表明SAP102和PSD-95alpha调节不同的AMPAR复合物，”他们写道。
 
在所有的研究结果表明，AMPAR调节的多样性导致突触当前时间的认知相应的差异。
 
他们写道：“很可能AMPAR复杂多样性有助于突触事件的时间分布，这对于不同细胞类型和突触的信息编码和整合非常重要。”