Naglaa Shoukry，博士和她的团队在他们的研究中取得了重大突破，旨在限制肝脏疾病的进展。他们已经描述了由免疫系统细胞产生的3型炎性细胞因子的作用机制，其导致肝脏瘢痕形成的进展，称为纤维化。这些研究工作已经确定了抑制肝病进展和预防癌症的新潜在目标。  

蒙特利尔大学医院研究中心(CRCHUM)肝脏免疫学研究小组的研究人员发现了一种名为白细胞介素22(IL-22)的蛋白质如何通过扩增纤维化细胞因子TGF-β的信号来加速慢性肝炎发作期间的纤维化。到目前为止，IL-22的纤维化性质一直未知。这项新发现使我们能够了解其与TGF-β(一种在肝脏炎症期间产生的细胞因子)结合时的相互作用。实际上，晚期纤维化的病例证实了IL-22的致病方面。  

已知另一种3型细胞因子，即白细胞介素17A(IL-17A)，其作为放大导致肝硬化的炎症和纤维化的药剂，其可引起癌症。该团队已将中性粒细胞和肥大细胞确定为人类IL-17A的主要来源。实际上，它们在肝脏疾病期间由免疫系统诱导的炎症数量增加。  

现在看来，两种3型细胞因子IL-17A和IL-22可通过独立机制使肝星状细胞(HSC)对TGF-β的作用敏感。因此，HSC对增殖和纤维化的信号更敏感，重塑细胞外基质，导致受影响的患者肝脏的结构和功能的恶化。  

实验成功阻断了IL-17A和IL-22的产生  

在肝病的不同阶段期间，两种细胞因子IL-17A和IL-22之间的平衡及其组合作用仍然未知，需要进一步研究。然而，在小鼠中的实验已经确定，小分子对与IL-17A和IL-22的产生相关的程序的抑制延迟了肝纤维化的发展。这些发现使我们能够更好地表征3型细胞因子的致病作用，并阐明如何进行干预以预防纤维化和肝癌的发展。

接下来的步骤  

接下来的步骤将有可能确定何时产生IL-17A和IL-22的细胞接收穿透肝脏的信号，从而引发组织修复反应。目的是检查促炎和抗炎信号之间的平衡是如何被破坏的，因为这是纤维化进展受到影响的方式。鉴于瘢痕组织替代健康组织有利于发展更严重的病症，如肝硬化和肝癌，因此了解如何阻止炎症细胞进入是至关重要的，随着时间的推移可能会诱发癌症。在最终在人体中进行测试之前，必须在临床前小鼠模型中进行各种类型的治疗，以及能够阻止3型反应的效果的剂量的频率和强度。已经开发用于治疗人类银屑病的药物成功靶向3型细胞因子，如IL-17和IL-22。这条道路看起来很有希望。  

加拿大和魁北克的肝病患病率  

估计有800万加拿大人可能会受到肝脏疾病的影响，这种疾病表现出很少或根本没有症状，并且会影响任何人。慢性肝病可导致纤维化，肝硬化和肝癌。肝病的风险增加，包括非酒精性肝脂肪变性(NASH)(称为脂肪肝病)，慢性乙型肝炎和丙型肝炎，以及肝癌，是短短十年内加拿大人的原因受肝病影响的人数从10人增加到1/4人。我们的营养，久坐行为和生活方式是关键原因。这一科学突破可能使制定其目标是限制纤维化的发展和进展的策略成为可能。  

Naglaa Shoukry和她的团队的研究兴趣  

Naglaa Shoukry博士及其团队的研究涉及调查针对丙型肝炎病毒(HCV)的免疫应答，这种感染影响全球约7100万人，并且是包括癌症在内的慢性肝病的主要原因。该团队还有兴趣了解免疫调节在肝纤维化进展和肝癌发展中的作用。特别是，它研究了IL-17和IL-22在肝纤维化和癌症中的互补和有时相反的作用，以及参与该过程的炎症与调节细胞的群体。