从最初的镇痛消炎到减缓心血管疾病、对抗癌症、降低中风风险，“神药”阿司匹林展现出多个潜力。现在，一项最新研究再一次给这一经典药物“增值”：阿司匹林或许可以控制阿尔兹海默症的发展。

       7月2日，《(Journal of Neuroscience》期刊以“Aspirin induces Lysosomal biogenesis and attenuates Amyloid plaque pathology in a mouse model of Alzheimer's disease via PPARα”为题发表这一最新成果，来自于拉什大学医学中心的科学家们证实：阿司匹林可以刺激溶酶体，加快后者对β-淀粉样蛋白（Aβ）的清除。

       β-淀粉样蛋白是阿尔兹海默症（AD）的典型致病蛋白，是抗AD药物研发的热门靶点之一。先前已有研究表明，阿司匹林能够降低老年痴呆症的风险和患病率。但是，这些研究未能阐明该药物对抗痴呆的具体机制。

       拉什医学院神经病学、生物化学和药理学教授Kalipada Pahan带领团队再一次证实，低剂量的阿司匹林能够成功降低AD小鼠大脑中蛋白病斑的水平。

       更重要的是，他们揭示了其中的一种机制：阿司匹林会激活PPARα（过氧化物酶体增生物激活受体α），后者会进一步上调转录因子EB（TFEB，溶酶体的主要调控分子）。所以，从本质上讲，TFEB增加了脑细胞内溶酶体的活性。

       “这一研究为全球使用最广泛的阿司匹林确定了一个潜在的新用途。” Kalipada Pahan教授表示道，“弄清楚蛋白病斑清除的机制有助于开发有效的药物，从而对阻止老年痴呆的发展有着重要意义。”