这一研究由埃克塞特大学医学院的科学家们完成。他们发现，某些调控剪接因子（splicing factors）的基因和通路在细胞衰老过程中起着关键作用。更重要的是，他们证实，扰乱这一遗传过程，有望逆转细胞衰老。

       先前已有研究表明，细胞老化是机体衰老的驱动因素，在动物模型中去除这些细胞，衰老的许多特征可以被逆转。

       现在，文章作者、埃克塞特大学医学院的Lorna Harries及其团队发现，抑制ERK和 AKT（传递胞外信号、影响基因表达）的通路，能够减少衰老细胞的数量。此外，敲除这两个通路调控的两个基因——FOX01、ETV6同样可以减少衰老。

      最新研究表明，ERK和 AKT通路激活可能会阻碍剪接因子的活性，从而导致衰老细胞堆积。所以，为了抑制ERK和AKT通路的活性，研究团队选用了已在临床中作为抗癌药物的抑制剂。

      当通路被药物阻止后，研究人员发现剪接因子水平增加。这意味着，蛋白质和基因之间有更好的交流。与此同时，衰老细胞数量也在减少。他们发现，衰老细胞身上与衰老过程有关的许多特征发生了逆转，导致细胞再生。

      “我们很兴奋于这样的发现——干扰目标基因至少可以部分逆转人类细胞衰老过程中的关键因素。这一发现有助于我们找到延缓细胞衰老的方法，从而避免一些因细胞衰老而引发的疾病，例如痴呆症和癌症。” Lorna Harries表示，“我们选用的化合物已经广泛应用于抗癌治疗中，所以相对安全。但是这项研究还处于早期阶段，下一步我们需要深入解析细胞和遗传物质影响机体衰老的机制。”