阿尔茨海默病影响美国超过500万人，这种疾病在该国排名第六，是导致死亡的主要原因。  

在一系列其他标志中，阿尔茨海默氏症的特征在于被认为是由称为β-淀粉状蛋白的“粘性”蛋白质的斑块引起的神经损伤。β-淀粉样蛋白通常存在于神经细胞周围的膜中，但是当它聚集成神经元之间的小块或斑块时，它可以阻止它们彼此相互沟通并损害大脑功能。  

多年来，研究人员一直试图准确理解β-淀粉样蛋白的产生如何引发阿尔茨海默病的症状。一些研究人员甚至试图开发抗β-淀粉样蛋白药物，但这些药物干预的临床试验已经很大程度上证明不成功。  

现在，加州拉霍亚Sanford Burnham Prebys医学研究所神经科学行动主任华西徐教授领导的研究人员为消除脑蛋白过度累积提供了一种潜在的新策略。  

徐教授和他的研究小组在两项小鼠研究中研究了一种称为小胶质细胞的细胞(或中枢神经系统的免疫细胞)上触发受体的行为。他们的发现可以在这里找到。  

帮助免疫细胞抵抗β-淀粉样蛋白  

该受体被称为TREM2。正如徐教授解释，“研究人员已经知道TREM2的突变显着增加了阿尔茨海默氏症的风险，表明这种特定受体在保护大脑方面发挥了重要作用。关于TREM2如何工作的具体细节，第一项研究显示，β淀粉样蛋白与受体结合，引发连锁反应，最终导致阿尔茨海默氏症的进展。一旦与β淀粉样蛋白结合，触发受体TREM2就会‘告诉’免疫细胞开始分解并清除β淀粉样蛋白，可能会减缓阿尔茨海默病的发病机制。”  

TREM2可能会阻止阿尔茨海默病的进展  

第二项研究加强了第一项研究的结果;它表明增加TREM2水平使小胶质细胞反应更灵敏，并减少阿尔茨海默病症状。  

更具体地说，研究人员将TREM2添加到经过基因修饰的老鼠体内形成了一种侵略性的阿尔茨海默病。  

研究作者报告说，更多TREM2信号阻止了疾病的进展，甚至扭转了一些认知下降的趋势。