新研究揭示了如何破坏影响某人吃多少的化学信号，这可能会导致一种帮助控制肥胖的方法。肥胖是当今最普遍的公共卫生问题之一。在英国，每4名成人中约有1人受到影响，每5名10至11岁的儿童中约有1人受到影响。
 
减肥手术已证明有效减肥;然而，该方法的可用性，侵入性和频繁的并发症阻碍了其广泛应用。关于肥胖的潜在分子机制缺乏了解，并且越来越多的证据表明，针对在大脑和肠道之间发送信号所涉及的神经细胞可以提供有希望的疗法。
 
迷走神经通过肠道和大脑之间的交流，在调节某人食用的食物量和新陈代谢方面起着重要作用。这项新的研究发现，一氧化氮有助于降低神经的敏感性，这些神经从肠道向大脑发送关于某人在用餐后的饱腹感的信息。
 
研究人员发现特定的酶（诱导型一氧化氮合酶）在肥胖症中增加，导致一氧化氮水平升高。该研究涉及将喂食高脂肪饮食的小鼠与喂食低脂肪饮食的小鼠进行比较。研究人员研究了迷走神经对正常膳食刺激的反应。他们发现，在高脂肪饮食的小鼠中，神经细胞反应较慢，并且不能产生电信号，告诉大脑停止进食。他们发现肥胖小鼠的一氧化氮含量增加，这会降低神经的敏感性，并破坏使小鼠感觉饱满的正常化学信号。
 
这些结果的重要性将有助于我们更好地了解肥胖如何损害正常的饮食控制，从而使暴饮暴食和体重增加的循环持续存在。
 
该研究受到限制，因为研究结果发生在动物而不是人类。此外，在实验室中进行的观察可能并不总是转化为人类受试者。鉴于食物摄入量很短，可能还有其他机制可能会导致肥胖，这些机制可能会继续影响对食物摄入的控制。
 
研究人员希望了解哪些细胞类型负责释放过量的一氧化氮，看看是什么原因导致肥胖增加，看看这个过程是否会在开始前受到影响。
 
该研究的通讯作者Michael Beyak说，肥胖是最普遍的公共卫生问题之一。它与大脑和肠道之间发送的化学信号有关。阻断导致这种破坏的机制增加了所涉及的神经的敏感性，并可能有助于肥胖的管理。