辛辛那提大学（UC）医学院的研究人员发现，细胞代谢在细胞开始称为自噬的生存计划中发挥重要作用，这是一些有助于某些人的抗癌药物的不良副作用肿瘤细胞躲闪治疗并最终重新进入新的肿瘤。
 
这些研究结果发表在8月28日的Cell Reports期刊的网络版上，为使用细胞新陈代谢能够在治疗中存活的肿瘤细胞“拔塞”提供了新的见解，可能为患者带来更好的治疗和结果。
 
“细胞通过增加自噬来适应营养饥饿，其中细胞基本上自食并回收细胞内容物以支持必需的过程，直到营养物质再次变得丰富。这个过程受哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和AMP活化蛋白激酶的调节。（AMPK），“Carol Mercer博士，内科医学系血液肿瘤学研究助理教授，辛辛那提癌症中心和加州大学癌症研究所成员。“针对mTOR或激活AMPK的药物正在临床上用于某些癌症，并且正在积极研究其他癌症，因此了解它们如何影响这种肿瘤细胞存活途径非常重要。”
“我们发现细胞代谢显着影响开始自噬的能力，线粒体复合物I功能是反应的起始，扩增和持续时间的重要因素，”她继续说。“我们证明抗糖尿病药物苯乙双胍，抗糖尿病药物二甲双胍和复杂的遗传缺陷使细胞代谢转向糖酵解并抑制mTOR抑制剂促进自噬的能力。相反的情况也是如此。从糖酵解到线粒体代谢，通过增加磷脂代谢的机制增强自噬。我们的数据证明了代谢在自噬调节中的重要性，增加了我们对对癌症重要的临床相关药物的理解，
 
该研究的主要研究人员Mercer和她的实验室主要在培养细胞中工作，以了解新陈代谢如何调节自噬，确定操纵这一途径的策略以获得患者的优势。这项工作建立在该部门的第一作者和研究指导者Hala Elnakat Thomas博士的动物模型临床前研究的基础上，他发现mTOR抑制剂的组合可有效治疗肝细胞癌（肝癌）但是增加自噬的潜在缺点。
 
“我们的数据揭示了自噬的动态和代谢调节，并为癌症，神经退行性疾病和线粒体疾病提出了新的治疗策略，”Mercer说。“我们需要进一步探讨这种情况发生的原因以及对自噬代谢调节如何在临床中使用的影响。”