黑色素瘤和肝癌在欧洲和美国变得越来越普遍。虽然这两种疾病的进展差别很大，但它们是西方世界最可能致命的癌症类型之一。由Anja Bosserhoff博士，Peter Dietrich博士和Claus Hellerbrand教授领导的Friedrich-Alexander-UniversitätErlangen-Nürnberg(FAU)生物化学研究所的三组研究人员联合发现了一种引导生长的机制两种类型的癌症中的癌细胞，这一发现对于未来的治疗策略非常重要。

乍一看，两种不同类型的癌症之间没有很多相似之处，如黑色皮肤癌(恶性黑色素瘤)和肝癌(肝细胞癌)。黑色素瘤的主要危险因素是太阳光暴晒，晒伤和遗传易感性。另一方面，肝癌经常发生在因酒精或肥胖或慢性病毒性肝炎而受损的肝脏中。然而，两种类型的癌症的共同点是恶性细胞的不受控制的生长。这些最终会破坏体内的重要组织和器官，最终导致患者死亡。类似的化学治疗用于治疗两种类型的癌症。“尽管这些肿瘤位于非常不同的位置，但用于治疗它们的药物集中在同一信号通路上，抑制癌细胞的生长和分裂，”Peter Dietrich博士解释说。“这些治疗方法在最初几周非常有效，但不幸的是，几个月后，癌细胞几乎总是对它们产生抗药性。” FAU生物化学研究所的一组研究人员现已发现了一种机制，可以控制癌细胞的生长及其对两种癌症的化疗耐药性。  

新方法开辟了新的治疗方案

FAU的科学家采用了一种新的方法，专家研究两种非常不同类型的癌症，黑色素瘤和肝癌，进行联合研究。他们合作试图发现导致癌症和抵抗治疗的更一般机制。他们的研究取得了成功 - 由Anja Bosserhoff博士，Peter Dietrich博士和Claus Hellerbrand教授领导的研究小组发现，皮肤癌和肝癌细胞产生更多的某种蛋白质 - KRAS-并且更多地增加产量在治疗期间，使它们依赖于这种蛋白质。“虽然这些可能乍一看似乎是这种不同类型的癌症，但由于缺乏极小的RNA分子(称为microRNA)，它们都能够产生更多的这种蛋白质，”Anja教授解释说。 Bosserhoff。“KRAS蛋白的水平，负责增加生长和抗性，通常由这种microRNA保持在低水平，microRNA作为一个停止标志和健康细胞中的综合安全开关。我们注意到这个水平低于正常水平两种类型癌症中的microRNA，甚至在某些情况下完全缺失。结果，癌症基因KRAS被释放，这反过来又导致癌症的不受控制的增长和对治疗的抵抗。“

这种机制可以用于将来有效治疗癌症。根据他们的新发现，研究人员希望抑制肿瘤生长并防止对治疗的抵抗。“我们的研究中有几种方法是成功的，”Peter Dietrich博士说。“丢失的microRNA可以返回癌细胞使用基因工程，允许再次调节不受抑制的KRAS蛋白。另一种选择是直接在细胞中关闭KRAS，这也可以导致治疗抗性的突破。最后，成功地使用新物质来抑制KRAS。这些物质单独使用或与以前的药物联合使用，可以为新的有效治疗奠定基础。“Claus Hellerbrand教授也对这一概念深信不疑。”这种方法具有很大的潜力，我们正致力于开发它。FAU现已申请将这一发现作为皮肤癌和肝癌的治疗选择获得专利。“