在阿尔茨海默病中，我们的大脑会积聚分子废物;过量积累的蛋白质可能会变成毒性并破坏脑细胞之间的交流。一项新的研究询问负责细胞废物的内溶酶体系统是否可能参与这种病症的发展。
 
阿尔茨海默氏症协会表示，美国约有570万人患有阿尔茨海默病。
 
他们估计这个数字到2050年将增加到近1400万。
 
尽管这种疾病在人口老龄化中如此普遍，但仍不清楚究竟是什么导致了这种疾病。
 
这意味着阿尔茨海默氏症的治疗往往侧重于控制症状-例如记忆力减退，激动和定向障碍-而不是解决根本原因。
 
最近，来自阿德莱德的南澳大利亚健康与医学研究所的研究人员已经研究了这种情况是否与内溶酶体系统的功能有关-当它涉及大脑时，它负责从细胞中去除“废物”。
 
科学家的假设源于这样的知识，即阿尔茨海默氏症和其他痴呆症的一个关键特征是由“废”蛋白质制成的毒性斑块的积累，如β-淀粉样蛋白和tau蛋白。
 
“但尚不确定这些沉积物是否是认知能力下降的原因或症状，或疾病如何在分子水平上发展，”研究的共同作者Ville-PetteriMäkinen博士解释说。
 
'遗传联系'与'废物系统'
 
研究人员指出，随着一个人的大脑开始老化，内溶酶体系统也开始工作效率降低，这可能意味着过量的脑废物更容易积累。
 
在最近的这项研究中-该研究结果现已发表在Brain杂志上-该研究小组能够确定与内溶酶体系统相关的一组基因与患阿尔茨海默病的风险之间的联系。
 
“我们研究的令人兴奋的方面是，我们现在已经发现了包含内溶酶体系统和阿尔茨海默氏症风险的基因之间的遗传联系，”Mäkinen博士说。
 
目前尚不清楚影响“废物清除”系统的某些基因变异是否实际上涉及引起这种形式的痴呆，但研究人员认为这种可能性相当高。
 
“由于DNA在受孕时保持不变，因此遗传变异可能会影响疾病风险，但反之亦然;这就是为什么我们观察到的遗传关联可以被视为因果证据，”Mäkinen博士辩称。